پاورپوینت هورمون های قشری فوق کلیه (pptx) 9 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 9 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
بسم الله الرحمن الرحیم
هورمون های قشری فوق کلیه
قشر فوق کلیه :گروه کاملا متفاوتی از هورمون ها بنام کورتیکواستروئید ها را ترشح می کند.
کورتیکواستروئید ها:
مینرالوکورتیکوئید:مثل آلدوسترون
گلوکوکورتیکوئیدها:مثل کورتیزول
آندروژن ها
قشر فوق کلیه سه لایه مجزا دارد:
ناحیه گلومرولوزا:آلدوسترون ترشح می کند زیرا حاوی آنزیم آلدوسترن سنتتاز هستند ترشح آن توسط آنژیوتانسین2وپتاسیم تنظیم می شود.
ناحیه فاسیکولا کورتیزول وکورتیکوسترون ومقادیر کمی آندروژن ترشح می کند .ترشح این سلول ها تا حدود زیادی تحت کنترل هورمون آدرنوکورتیکوتروپین است.
ناحیه رتیکولاریس:آندروژن های فوق کلیوی دهیدرواپی آندروسترون وآندروستنه دیون به همراه مقداری استروژن وچند گلوکوکورتیکوئیددیگر را ترشح می کند.
اعمال مینرالوکورتیکوئید ها_آلدوسترون:
کمبود مینرالوکورتیکوئید ها موجب دفع کلیوی شدید کلرید سدیم وهیپرکالمی می شود.
آلدوسترون مینرالوکورتیکوئیداصلی مترشحه از فوق کلیه هاست.
اثرات آلدوسترون برکلیه وگردش خون:
آلدوسترن بازجذب توبولی سدیم وترشح بتاسیم را افزایش می دهد.
آلدوسترون اضافی حجم مایع خارج سلولی وفشار شریانی را افزایش می دهد ولی تاثیرکمی برغلظتسدیم پلاسما دارد.
آلدوسترون اضافی موجب هیپوکالمی وضعف عضلانی می شود.آلدوسترون کم موجب هیپرکالمی و مسمومیت قلبی می شود.
آلدوسترون اضافی ترشح توبولی یون هیدروژن را افزایش داده وموجب بروزآلکالوز خفیف می شود.
آلدوسترون سبب تحریک انتقال سدیم وپتاسیم درغدد عرق –غددبزاق وسلول های اپی تلیال روده می شود.
مکانیسم سلولی عمل آلدوسترون:
آلدوسترون به دلیل حلالیت در غشاهای لیپیدی به سادگی به درون سلول های اپی تلیالی توبول انتشار می یابد.
آلدوسترون در سیتوپلاسم سلول های توبولی با یک گیرنده پروتئینی بسیار اختصاصی مرسوم به رسپتورمینرالوکورتیکوئیدی (MR)ترکیب می شود.
کمپلکس آلدوسترون_رسپتوربه درون هسته انتشار می یابد ودستخوش تغییر بیشتری می شود .باعث برانگیختن یک یا چند بخشDNAویک یا چند نوع mRNAمی سازدکه در رابطه با روند سدیم وپتاسیم عمل می کنند.
mRNAبه درون سیتوپلاسم منتشر می شود وبا همکاری ریبوزوم ها پروتئین می سازد.پروتئین ممکنه آنزیم باشد.یک آنزیمی که به طور اختصاصی افزایش می یابد.
تنظیم ترشح آلدوسترون:
چهار عامل احتمالی به ترتیب اهمیت که در ترشح آلدوسترون نقش دارند:
افزایش غلظت یون پتاسیم درمایع خارج سلولی ترشح آلدوسترون را تاحدزیادی افزایش می دهد.
افزایش غلظت آنزیوتانسین2در مایع خارج سلولی نیز تاحدود زیادی ترشح آلدوسترون را افزایش می دهد.
افزایش غلظت یون سدیم در مایع خارج سلولی ترشح آلدوسترون رابسیار کم کاهش می دهد.
ترشح آدرنوکورتیکوتروپین(ACTH)ازغده هیپوفیز قدامی برای ترشح آلدوسترون ضروری است اما اثر ناچیزی در کنترل میزان ترشح در اکثر شرایط فیزیولوژیکی دارد.
اثرات کورتیزول برمتابولیسم کربوهیدرات:
تحریک گلوکونئوژنر
کاهش مصرف گلوکز درسلول ها
افزایش غلظت گلوکز خون ودیابت فوق کلیه
اثرات کورتیزول بر متابولیسم پروتئین:
کاهش پروتئین سلولی
پروتئین های پلاسما وکبد را افزایش می دهد.
افزایش اسیدهای آمینه خون –کاهش انتقال اسیدهای آمینه به درون سلول های خارج کبدی وافزایش انتقال آن ها به درون سلول های کبدی
اثرات کورتیزول بر متابولیسم چربی:
آزاد سازی اسید های چرب
چاقی ناشی ازکورتیزول اضافی
استرس هایی که موجب آزاد سازی کورتیزول می شود:
ضربه یا آسیب
عفونت
گرمایا سرمای شدید
تزریق نوراپی نفرین ودیگردارو های مقلد سمپاتیک
جراحی
تقریبا هرنوع بیماری ناتوان کننده
اثرات ضد التهابی سطوح بالای کورتیزول:
کورتیزول باتثبیت لیزوزوم ها وسایر اثرات جلوی پیشرفت التهاب را می گیرد.
کورتیزول التهاب را فرو می نشاند.
تنضیم ترشح کورتیزول توسطACTHازهیپوفیزقدامی:
ACTHترشح کورتیزول راتحریک می کند.
ترشح ACTHبوسیله فاکتورآزادکننده کورتیکوتروپین از هیپوتالاموس تنظیم می شود.
ACTHباافزایشCAMPسلول های قشرفوق کلیه رابرای ساخت استروئیدهافعال می کند.
استرس فیولوژیک ترشحACTHوترشحات قشرفوق کلیه را افزایش می دهد.
اثرمهار کورتیزول برهیپوتالاموس وهیپوفیزقدامی جهت کاهش ترشحACTH