پاورپوینت هموستاز و انعقاد خون (pptx) 25 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 25 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
بنام خدا
هموستاز و انعقاد خون
مکانیسمهای جلوگیری از خونریزی
واژه هموستاز(Hemostasis) به معنای جلوگیری از خونریزی است
هرگاه رگی پاره شود یکسری مکانیسمها فعال میشوند تا از خونریزی جلوگیری کند
اسپاسم رگی
تشکیل میخ پلاکتی
تشکیل لخته ناشی از انعقاد خون
رشد نهایی بافت فیبری به داخل لخته جهت بستن دائمی سوراخ رگ
اسپاسم رگی
بلافاصله بعد از آسیب دیواره رگ ،انقباض دیواره رگ ایجاد میشود این امر به طور فوری باعث کاهش خونریزی میشود.
مکانیسم اسپاسم رگی :
رفلکس میوژنیک موضعی
رفلکس عصبی ناشی از ایمپالسهای درد و استرس که از بافت آسیب دیده شروع میشوند
عوامل موضعی آزاد شده از بافت آسیب دیده و پلاکتها
مهمترین عامل رفلکس میوژنیک است ولی در رگهای کوچکتر بیشترین نقش مربوط به پلاکتهاست که از طریق آزادی ترومبوکسانA2 باعث تنگی رگ میشود
مکانیسم اسپاسم رگی فوری شروع شده و میتواند از چند دقیقه تا چند ساعت ادامه یابد و باعث کاهش خونریزی شود تا در این مدت تشکیل میخ پلاکتی و انعقاد باعث بند آمدن خونریزی شود
تشکیل میخ پلاکتی
اگر سوراخ ایجاد شده در رگ بسیار کوچک باشد تشکیل میخ پلاکتی باعث بند آمدن کامل خونریزی میشود .
پلاکتها سلولهای بدون هسته هستند که از تکه تکه شدن دسته ای از سلولهای خون ساز مغز استخوان بنام مگاکاریوسیتها در مغز استخوان یا هنگام عبور از مویرگ ایجاد میشوند. طول عمر آنها 8تا 12 روز است و از سایر سلولهای خونی کوچکترند .سیتوپلاسم پلاکتها حاوی:
اکتین ،میوزین و ترومبوستنین هست که باعث انقباض پلاکتها میشوند
بقایای شبکه اندوپلاسمی و دستگاه گلژِی که باعث انبار کلسیم میشود
میتوکندری که قادر به تولید ADP و ATP هست
فاکتور تثبیت کننده فیبرین (فاکتور13)
سیستم آنزیمی تولید کننده پروستاگلاندین
فاکتور رشد که موجب رشد سلولهای آندوتلیال رگ،سلولهای عضله صاف رگ و فیبروبلاستها شده و در ترمیم رگ آسیب دیده نقش دارد
تشکیل میخ پلاکتی
غشا پلاکتها دارای گلیکوپروتئین است که مانع چسبیدن پلاکتها به دیواره رگ سالم شده ولی باعث چسبیدن آنها به اندوتلیوم و به میزان بیشتری به کلاژن دیواره های عمقی رگ آسیب دیده میشود . غشا پلاکتها همچنین دارای فسفولیپید است که در انعقاد خون نقش دارد .
هنگامی که پلاکتها به کلاژن دیواره رگ آسیب دیده برخورد میکند دچار تورم و تغییر شکل میشوند و پاهای کاذب از آنها خارج شده ،پروتیئنهای انقباضی موجود در سیتوپلاسم آنها منقبض شده و گرانولهایی از آنها خارج میشود همچنین چسبناک شده و به فیبرهای کلاژن بافت آسیب دیده و پروتیئنی بنام فون ویلبراند که از پلاسما به داخل بافت آسیب دیده نشت کرده است متصل میشوند . مقدار زیادی ADP و ترومبوکسان A2 تولید میکنند این فاکتورها باعث فعال شدن پلاکتهای مجاور و چسبیدن آنها به هم میشود بنابرین دیواره رگ آسیب دیده باعث فعال شدن تعداد زیادی پلاکت میشود که این پلاکتها نیز پلاکتهای مجاور را فعال میکنند لذا میخ پلاکتی تشکیل میشود .
میخ پلاکتی در ابتدا سست است و اگررگهای آسیب دیده بسیار ریز باشند باعث جلوگیری از خونریزی میشود ولی در جریان انعقاد خون رشته های فیبرین تشکیل میشوند که به طور محکم به پلاکتها میچسبند و میخ پلاکتی سفت میشود .
میخ پلاکتی باعث بستن خونریزی از هزاران رگ ریز در بدن میشود پلاکتها در واقع با غشا سلولهای آندوتلیال رگ جوش میخورند و غشا اضافی برای سلوهای اندوتلیال میسازند .افرادی که پلاکت پایین دارند دچار خونریزی زیر پوستی میشوند
تشکیل لخته ناشی از انعقاد خون
خون حاوی عوامل انعقادی و ضد انعقادی است که در حالت عادی عوامل ضد انعقادی غالب هستند بنابراین خون لخته نمیشود ولی در آسیب رگ عوامل انعقادی فعال شده و لخته تشکیل میشود .
لخته شدن زمانی که آسیب دیواره رگ شدید باشد ظرف 15تا 20 ثانیه وزمانی که خفیف باشد ظرف یک تا دو دقیقه آغاز میشود .
معمولا ظرف 3تا 6 دقیقه لخته تشکیل میشود و شکاف رگ در صورتی که زیاد نباشد پر میشود سپس لخته ظرف 20 تا 60 دقیقه فشرده میشود پلاکتها نقش مهمی در فشردن لخته دارند .
سرنوشت لخته :لخته بعد از تشکیل یا حل میشود و یا مورد هجوم فیبروپلاستها قرار میگیرد فیبروبلاستها با سنتز کلاژن در سراسر لخته ،منجر به ایجاد بافت همبند میشوند .در شرایط عادی بیشتر بافت همبند تشکیل میشود که پلاکتها نیز به این کار کمک میکنند ولی زمانی که حجم لخته زیاد باشد حل میشود .
لخته شدن خون در سه مرحله انجام میشود
در پاسخ به آسیب رگ یا خود خون یک سری واکنشهایی پشت سرهم با دخالت فاکتورهای انعقادی فعال میشوند که نتیجه نهایی آنها تشکیل کمپلکس فعال کننده پروترومبین است (عامل محدود کننده در فرایند انعقاد خون)
ماده فعال کننده پروترومبین در حضور کلسیم باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین میشود
ترومبین آنزیمی است که فیبرینوژن را به فیبرین تبدیل میکند .که پلاکت ،گلبول قرمز و پلاسما را به دام میاندازد تا لخته را ایجاد کند.
پروترومبین یک آلفا دو گلبولین است که توسط کبد تولید شده و بصورت ناپایدار در خون وجود دارد وقادر است به ترکیب پایداری بنام ترومبین بشکند. پروترومبین در ناحیه اسیب دیده به پلاکتهایی که قبلا در انجا بوده اند وصل است
فیبرینوژن توسط کبد تولید شده ودر خون وجود دارد در حالت عادی به میزان ناچیز به داخل میان بافت نشت میکند لذا در شرایط سلامتی لنف منعقد نمیشود ولی زمانی که نفوذپذیری مویرگی بالا باشد نشت فیبرینوژن زیاد شده و لنف منعقد میشود
ترومبین به فیبرینوژن اثر کرده با جدا کردن 4 پپتید از آن منومر فیبرین را ایجاد میکند که به هم متصل شده و به رشته های فیبرین پلیمریزه شده و تشکیل تورینه ی لخته را میدهند ابتدا منومرهای فیبرین به طور سست به هم وصل هستند ولی فاکتوری بنام تثبیت کننده فیبرین که از پلاکتهای بدام افتاده آزاد میشود(اندکی نیز در پلاسما وجود دارند) توسط ترومبین فعال میشود که باعث محکم شدن رشته های فیبرینی میشود
مراحل تشکیل لخته
آسیب رگ یا خود خون یا برخورد خون با کلاژن دیواره رگ اسیب دیده باعث تشکیل ماده فعال کننده پروترومبین میشود
تبدیل پروترومبین به ترومبین توسط ماده فعال کننده پروترومبین در حضور کلسیم
تبدیل فیبرینوژن به منومر فیبرین توسط ترومبین
اتصال سست منومرهای فیبرین به هم دیگر توسط ترومبین و ایجاد تورینه فیبرینی
فعال شدن فاکتور تثبیت کننده فیبرین ازادشده از پلاکتهای موجود در ناحیه اسیب دیده توسط ترومبین و اتصال محکم منومرهای فیبرین به هم دیگرو ایجاد تورینه محکم فیبرینی
لخته :تورینه ای از رشته های فیبرینی است که پلاکت ،گلبول قرمز و پلاسما در آن به دام افتاده اند. رشته های فیبرین به دیواره رگ آسیب دیده وصل میشود لذا لخته به سوراخ رگ وصل شده و جلوی خونریزی را میگیرد .
لخته چند دقیقه بعد از تشکیل فشرده شده و ظرف 20 تا 60 دقیقه قسمت اعظم سرم از آن خارج میشود پلاکتها در فشردن لخته نقش دارند لذا عدم فشرده شدن لخته نشانگر کمبود پلاکتها است از طریق
1-در فشرده شدن فیبرین نقش دارند(با آزادی فاکتور تثبیت کننده فیبرین ) 2-مستقیما پلاکتها به رشته های فیبرین تشکیل شده میچسبند و اتصالات را محکمتر میکنند 2- توسط عوامل انقباضی موجود در سیتوپلاسمشان منقبض شده و رشته های فیبرین را جمع تر میکنند
با فشرده شدن لخته لبه های زخم به هم نزدیک تر میشوند لذا خونریزی بیشتر وبیشتر بند می اید .