پاورپوینت شوک و نارسایی چند سیستمی جلسه اول (pptx) 51 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 51 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
شوک و نارسایی چند سیستمی
جلسه اول
شوک
شوک وضعیتی است که فشار خون سیستمیک برای حمل اکسیژن به اندام های حیاتی و عملکرد سلولی کافی نباشد.
برای تامین خونرسانی کافی به بافت ها و سلول ها باید شرایط زیر فراهم شود: پمپ قلبی مناسب، سیستم عروقی با جریان خون موثر و حجم خون موثر
عدم درمان منجر به، جریان ناکافی خون به بافت ها و اکسیژن رسانی و تغذیه نامطلوب، محرومیت سلولی از مواد غذایی، فعال شدن متابولیسم بی هوازی و تولید انرژی اندک، تجمع اسیدلاکتیک در داخل سلول ها، اختلال در عملکرد سلولی، افزایش نفوذ پذیری سلولی و تورم آن، اختلال در عملکرد پمپ سدیم و پتاسیم و عملکرد میتوکندری و نهایتا مرگ سلولی می شود
این اختلالات چندین سیستم بدن را درگیر می کند. پیشرفت این علائم ممکن آهسته یا سریع باشد و باعث فعال شدن مکانیسم های جبرانی در بدن می شود.
شوک
متابولیسم هوازی نسبت به غیر هوازی میزان بیشتری از ATP را از هر مول گلوکز فراهم می کند.
متابولیسم غیرهوازی باعث تولید ماده سمی اسیدلاکتیک شده که باید از سلولها برای تبدیل به گلوکز و گلیکوژن به کبد فرستاده شود.
پاسخ های فیزیولوژیک در تمامی انواع شوک ها شامل: کاهش خونرسانی بافتی، هایپرمتابولسم، فعال شدن پاسخ های التهابی (فعال شدن آبشار انعقادی)
در شرایط استرس آزاد شدن کورتیزول، گلوکاگون، سیتوکین های التهابی و کاتولامین ها باعث هایپرگلایسمی و مقاومت نسبت به انسولین می شود همچنین استرس باعث فعال شدن گلیکونئوژنز و گلیکوژنولیز و تحلیل بافت عضلانی می شود
تنظیم فشار خون
سه جزء گردش خون، حجم خون، پمپ قلبی و بستر عروقی برای حفظ فشار خون کافی و خونرسانی مناسب به بافت های بدن در برابر کمپلکس عصبی، شیمیایی و سیستم های بازخورد هورمونی به صورت مناسبی از خود واکنش می دهد.
مقاومت محیطی×برون ده قلبی= فشار خون
برون ده قلبی= حجم ضربه ای × تعداد ضربان قلب در دقیقه
مقاومت عروقی توسط قطر سرخرگ ها ایجاد می شود.
خونرسانی بافتی به فشار متوسط شریانی MAP= (سیستول+2 دیاستول)/3
فشار خون توسط گیرنده های فشاری (بارورسپتورها) که در سینوس کاروتید و قوس آئورت قرار دارند، تنظیم می شود. گیرنده های فشاری ایمپالس ها را به مرکز عصبی سمپاتیک واقع در مدولای مغز منتقل می کنند
تنظیم فشار خون
در صورت افت فشار خون کاتکولامین ها (اپی نفرین و نوراپی نفرین) از قسمت مرکزی آدرنال ترشح می شود و باعث افزایش ضربان قلب و مقاومت عروقی می شود و فشار خون در محدود نرمال قرار می گیرد
کمورسپتورهاواقع در قوس ائورت و قوس کاروتید لحظه به لحظه در پاسخ به تغییرات اکسیژن و دی اکسید کربن در خون موجب تنظیم فشار خون و سرعت تنفس می شوند.
کلیه ها با ترشح رنین، فشار خون را تنظیم می کنند. رنین روی آنژیوتانسین 1 تاثیر می گذارد و توسط آنزیمی آنژیوتانسین 1 به 2 تبدیل می شود. انژیوتانسین2 باعث انقباض عروقی و ترشح آلدسترون و احتباس آب و نمک می شود.
افزایش سطح سدیم خون موجب آزادسازی هورمونADH از هیپوفیز و کاهش دفع ادرار و افزایش فشار خون می شود.
وقتی اختلال به مدت طولانی ادامه پیدا کند و مکانیسم های جبران کننده قادر به جبران نباشند، خونرسانی بافت کاهش می یابد و شوک بروز می کند.
عکس العمل عروقی
عروق با توجه به مکانیسم های تنظیم کننده مرکزی می توانند تنگ یا گشاد شوند و فشار خون را در محدود نرمال قرار دهد.
مکانیسم های تنظیم کننده موضعی (خود تنظیمی) در پاسخ به میانجی بیوشیمی آزاد شده (مثل سیتوکین) از سلول ها با توجه به نیاز اکسیژن و مواد غذایی موجب تنگ یا گشاد شدن عروقی می شود
میانجی های شیمیایی از پلی مورفونوکلئر یا ماکروفاژ آزاد شده و در همان محل عمل کرده و یا به محل های دورتری منتقل می شود.
مراحل شوک
1- مرحله جبرانی
تحریک سیستم سمپاتیک، آزاد شدن کاتکولامین ها باعث انقباض عروقی، افزایش ضربان قلب و قدرت انقباضی قلب می شود و برون ده و فشار خون را در محدوده نرمال حفظ می کند. غالبا این مرحله را ”پاسخ جنگ و گریز“ می نامند.
جهت حفظ خونرسانی اندام های حیاتی، خون از اندام های محیطی به مغز و قلب منحرف می شود.
علائم بالینی
فشار خون طبیعی، پوست سرد، مرطوب و چسبناک، کاهش صداهای روده ای و برون ده ادراری در پاسخ به آلدسترون و ADH ، اسیدوز متابولیک به سبب متابولیسم بی هوازی و سپس افزایش تعداد تنفس و به دنبال آن آلکالوز تنفسی، الکالوز موجب تغییرات روانی نظیر گیجی یا بی قراری و نیز گشادی شریان ها می شود.
مراحل شوک
درمان
اصلاح عامل ایجاد کننده، جایگزینی مایعات و دارو درمانی.
مراقبت پرستاری
پایش خون رسانی بافتی: بررسی سطح هوشیاری، علائم حیاتی، فشار نبض، پوست، معیارهای آزمایشگاهی (افزایش سدیم، گلوکز در پاسخ به آلدوسترون آزاد شده و کاتکولامین ها)
فشار نبض به حجم ضربه ای و میزان خون خارج شده از قلب در مرحله سیستول بستگی دارد. (فشار نبض= فشار دیاستول – فشار سیستول) فشار نبض طبیعی بین 30-40 میلی متر جیوه است.
کاهش فشار نبض نسبت به کاهش فشار خون سیستولیک مشخصه زودرس، شوک می باشد.
ScVO2 به کمتر از 70% می رسد.