دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیقاتی اختلال شخصیت اسکیزوتایپی

دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیقاتی اختلال شخصیت اسکیزوتایپی (docx) 35 صفحه

دسته بندی : تحقیق

نوع فایل : Word (.docx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحات: 35 صفحه

قسمتی از متن Word (.docx) :

فصل دوم مبانی نظری و پیشینه تحقیقاتی 2-1- مقدمه ملاک های تشخیصی DSM – IV – TP برای اختلال شخصیت اسکیزوتایپی عبارتند از: A. الگوی نافذ کمبودهای اجتماعی و بین فردی مشخص با احساس ناراحتی و کاهش توانائی برای روابط و نیز دگرگونی های شناختی و ادراکی و غرابت های رفتار که در اوائل بزرگسالی شروع شده و خود را در زمینه های گوناگون نشان می دهد و با پنج تا (یا بیشتر) از علائم زیر مشخص است: 1) عقاید انتساب (به استثناء هذیان های انتساب). 2) باورهای غریب و تفکر سحر آمیز که بر رفتار و شخصیت تأثیر گذاشته و با معیارهای فرهنگی بیمار هماهنگ نیست، مثل موهوم پرستی، نهان بینی، تله پاتی یا حس ششم. 3) تجربیات ادراکی غیر عادی از جمله اختلال های حسی بدنی. 4) تفکر و تکلم غریب (مثل ابهام، حاشیه پردازی، استعاره، رفتار مفرط یا کلیشه ای). 5) سوء ظن یا تفکر پارانوئید. 6. عاطفه نامتناسب یا محدود. 7) رفتار یا ظاهر غریب، خاص و غیر عادی. 8) غیر از بستگان درجه یک، دوست و محرمی ندارد. 9) اضطراب اجتماعی مفرط که با آشنایی کاهش نمی یابد و بیشتر با افکار پارانوئید مربوط است تا قضاوت منفی نسبت به خود. B. منحصراً در جریان اسکیزوفرنی، اختلال خلقی یا خصوصیات روانپریشی، یک اختلال روانپریشی که به گونه دیگر طبقه بندی نشده اند ، یا اختلال نافذ مربوط به رشد دیده نشده و ناشی از آثار یک اختلال طبی عمومی نیست (کاپلان و سادوک، 2007، ص505). برابر DSM_III_R مشخصه اساسی اختلال شخصیت، تداوم یک الگوی فکری و رفتاری خاص است که با بیشتر افراد آن فرهنگ متفاوت است. مشکلات شخصیت حداقل باید در دو حوزه زیر وجود داشته باشد: افکار، هیجان ها، روابط بین فردی یا رفتارها. این افراد در بیشتر جنبه های زندگی اش در محل کار، مدرسه و منزل مشکلات شخصیتی را نشان می دهد ومشکلاتی که به خاطر اختلال شخصیت ایجاد شده اند بیمار را آشفته نماید یا در بیشتر موارد موجب بروز مشکلاتی در ارتباط با دیگران شود. این مشکلات اغلب در سنین نوجوانی آغاز و تا بزرگسالی ادامه می یابد و می توان گفت این اختلال به خاطر مصرف مواد و الکل وجود بیماری های دیگر به وجود نیامده است (ویگ،2007، ص18). جنسیت عنصر مهمی است که در تحلیل های عاملی اسکیزوتیپی باید در نظر گرفته شود، چرا که این متغیر می تواند پاسخ های افراد به مقیاس های اسکیزوتیپی را تحت تأثیر قرار دهد (فوساتی و دیگران، 2003). والفرد و استراب (1998) در تحلیل عاملی مقیاس STA3در نوجوانان، گزارش کردند که دختران نسبت به پسران در عامل تجارب ادراکی غیر معمول و تفکر سحر آمیز و هم چنین در عامل عقاید انتسابی و اضطراب اجتماعی، به طور معنی داری نمرات بالایی می گیرند ولی در عامل سوءظن تفاوت جنسیتی معنی دار وجود ندارد (محمدزاده،1384 ، ص26). راوالینگر و دیگران (2001) هم در تحلیل عاملی STA گزارش کرده اند که زنان در مقایسه با مردان در عامل های تفکر سحر آمیز و تجارب ادراکی غیر معمول نمرات بالایی کسب می کنند. در مقابل، در عامل اندیشه پردازی پارانوئید هیچ نوع تفاوت جنسیتی گزارش نکردند. راین (1992) با به کارگیری SPQ نشان داد که زنان نمرات بالایی در مقیاس های فرعی که علائم منفی اسکیزوتیپی را اندازه می گیرند به دست می آورند. به عبارت دیگر، مردان نمرات بالایی در عامل های بین فردی و آشفتگی SPQ کسب می کنند و زنان در عامل های ادراکی و شناختی نمرات بالایی به دست می آورند. این نتایج توسط میلر و برنز (1995) و ماتا و دیگران (2004) نیز تأیید شده است (محمدزاده،1384 ، ص26). به طور کلی، گزارش شده است که زنان نسبت به مردان در مقیاس هایی که ویژگی های مثبت اسکیزوتیپی را اندازه می گیرند، (مثل SAT، اندیشه پردازی سحر آمیز و آمادگی برای توهم) نمرات بالایی کسب می کنند (یونگ، نبتال، اسادوردی، 1986؛ کلاریج و هویت، 1987؛ مونتانر، گارسیا، سیلوا، فرناندز و توروبیا، 1998، راین، 1992، کلاریج ، 1996، به نقل از محمدزاده،1384 ، ص27). از طرف دیگر مردان در مقایسه با زنان در مقیاس هایی مثل مقیاس بی لذتی اجتماعی و مقیاس بی لذتی جسمانی که ویژگی های منفی اسکیزوتیپی را اندازه می گیرند، نمرات بالایی به دست می آورند (چپمن، 1976؛ مونتانز ، 1988؛ کندلر و هدیت،1992، به نقل از محمدزاده،1384 ، ص27). تفاوت های جنسیتی در اسکیزوتیپی همسو با تفاوت های جنسیتی در اسکیزوفرنیا می باشد. زنان مبتلا به اسکیزوفرنیا نشانه شناسی مثبت اسکیزوفرنی مثل توهم و هذیان را بیشتر از مردان و مردان هم نشانه شناسی منفی اسکیزوفرنی مثل کناره گیری و انزوای اجتماعی را بیشتر از زنان نشان می دهند (گلدشتاین، سانتانگلو، سیمپسون و تانگ، 1990؛ بارزنشتاین و مک گلاشان، 1990، به نقل از محمدزاده،1384 ، ص27) 2-2- مبانی نظری و پیشینه تحقیقاتی زیگموند فروید معقتد بود که صفات شخصیتی به تثبیت در یکی از مراحل رشد روانی جنسی مربوطند. بسیاری از مردم به خصوص افراد تنها، غریب و ترسو که غالباً برچسب اسکیزوئید و اسکیزوتایپال به آن ها زده می شوند از مکانیسم دفاعی خیال پردازی به حد افراط استفاده می کند. آن ها آرامش و رضایت را در اندرون خود و با ساختن دنیایی خیالی، به خصوص دوستان خیالی، می جویند. غالباً افرادی بسیار کناره گیر و منزوی به نظر می رسند (کاپلان و سادوک، 2003،ص498). کودکان دارای اختلال شخصیت اسکیزوتایپال نیز نشانه های شبیه به اختلالات دسته A دارند. این کودکان ممکن است گوشه گیر به نظر آیند، روابط اجتماعی کمی داشته باشند، دچار اضطراب اجتماعی شدید شوند و نسبت به انتقاد بسیار حساس باشند. علاوه بر این، آنها ممکن است خیال پردازی های عجیب و غریب داشته باشند و از زبان خاص استفاده کنند، ویژگی هایی که ممکن است موجب شود توسط همسالانشان دست انداخته شوند (ویگ، 2007، ص36). اين افراد به دليل نحوه ي تفكر، طرز رفتار، ارتباط با ديگران و نحوه لباس پوشيدن، عجيب و غريب به نظر مي رسند. آن ها از ديگران فاصله مي گيرند و از مردم جدا هستند، به جاي توجه به محرك هاي محيطي بيشتر جذب محرك هاي دروني خود مي شوند و نسبت به آن ها واكنش نشان مي دهند، به همين دليل افكار و گفتارشان از انسجام لازم برخوردار نيست. در هنگام ارتباط با ديگران حواسشان جمع نيست و از موضوعي به موضوع ديگر مي پرند. هيجان هايي كه ابراز مي كنند متناسب با محرك های هيجاني نيست. به تله پاتي و غيبت گويي بسيار معتقدند و به ديگران مشكوكند و افكار عاطفي دارند ( افكار انتساب يعني اين كه تصور مي كنند رفتار ديگران و رويدادهاي تعادلي به آن ها اشاره دارد) در كنار هيچ كس احساس راحتي نمي كنند و به همين دليل با ديگران رابطه نزديك ندارند. در پاسخ به سوالات ساده بسيار فلسفه بافي مي كنند و پاسخ هاي عجيب و غريب مي دهند، آنها از نوعي تجربيات ادراكي صحبت مي كنند كه ممكن است حتما به شكل توهم جلوه گر شود. احساس مي كنند قدرت هاي فراحسی دارند. معمولا"، وقتي از نظر اجتماعي مضطرب مي شوند براي حمايت و محافظت از خويش تصور مي كنند ادراك هاي فراحسي مانند تله پاتي و پيش نويس كردن وقايع مي تواند به آن ها كمك و از خطر حفظ شان كند (گلشنی، 1388، ص98). این ویژگی ها و نشانه ها در کودکی جزء علائم و نشانه های پیش از بیماری هستند و قبل از آن که فرآیند بیماری خود را آشکار کننددر فرد وجود دارند. علائم و نشانه های مقدماتی بخشی از اختلال در جریان تکوین است که این نشان دهنده اختلال شخصیت اسکیزوئید یا اسکیزوتایپال در کودک است که می تواند زمینه ساز اختلال اسکیزوفرنی می تواند باشد. این کودک شخصیتی درونگرا، فعل پذیر و آرام دارد و صاحب دوستان معدودی است. از بازی های تیمی پرهیز می کند و از فعالیت های اجتماعی کناره گیری می کند (کاپلان و سادوک، 2003، ص29). از جمله ويژگي هاي اصلي اختلال شخصيت اسكيزوتايپي، يك الگوي فراگير از كاستي های اجتماعي و بين فردي است كه علاوه بر تحريف هاي شناختي يا ادراكي و رفتارهاي عجيب و غريب با ناراحتي حاد و ظريف براي برقراري روابط صميمانه مشخص مي شود. اين الگو از جواني آغاز مي شود. افراد مبتلا به اختلال شخصيت اسكيزوتايپي، اغلب افكار عطفي دارند، يعني تغبيرهاي نادرستی از حوادث و رويدادهاي علي بيروني دارد كه به ويژه براي خود فرد معناي مخصوص و غير عادي دارد. اين گونه افكار را بايد از هذيان هاي انتساب كه در آن ها اين باورها با اعتقاد راسخ هذياني حفظ مي شوند، تفكيك كرد. اين افراد خرافاتي هستند و نسبت به پديده هاي غير طبيعي كه فراتر از هنجارهاي خرده فرهنگي آنها است اشتغال ذهني دارند. آنها ممكن است احساس كنند كه قدرتهاي ويژه اي براي پيش بيني حوادث قبل از رخداد آنها و يا خواندن انديشه هاي ديگران دارند. اين افراد ممكن است معتقد باشند كه روي ديگران كنترل جادويي دارند كه مي تواند مستقيا" اعمال شود يا غير مستقيم از طريق انجام آداب جادويي صورت گيرد. اين افراد دگرگوني هايي ادراكي دارند، گفتار آنها حاوي جمله ها و ساخت غير معمول و عجيب می باشد. اين گفتار اغلب نا مربوط ، مبهم ولي بدون انحراف از مسير يا به صورت گسته گويي است. پاسخ ها در اين افراد كاملا عيني يا كاملا انتزاعي است و واژه ها و مفاهيم گاهي به شيوه هاي غير عادي به كار مي روند. اين افراد در همنوايي بين فردي دچار مشكل هستند و در برقراري ارتباط با ديگران راحت نيستند. آنها در موقعيت هاي اجتماعي، به ويژه در حضور افراد غريبه مضطرب مي شوند (انجمن روانپزشكي آمريكا، 2000، ص 1023). در تفكيك كودكان مبتلا به اختلال شخصيت اسكيزوتايپي از گروه ناهمگون كودكان منزوي و عجيب كه رفتارشان با انزواي اجتماعي بارز، غير عادي بودن يا زبان غريب مشخص مي شوند و ممكن است تشخيص هايي از انواع خفيف تر اختلال اتيستيك، اختلال آسپرژر، اختلال زبان بياني و اختلال زباني دريافتي – بياني مختلط در موردشان صدق مي كند (همان منبع). مرز بین روان آزردگی، روان گسستگی و اختلالات شخصیت با عبارات مختلفی بیان شده است: اسکیزوفرنی، شبه روان آزردگی، روان آزردگی ضد اجتماعی کاذب، پیش روان آزردگی، اسکیزوفرنی مرزی، روان گسستگی نهفته، اسکیزوفرنی نهفته، اسکیزوفرنی سرپایی و نهایتا اسکیزوتایپی (تورگرسن و دیگران، 2002، به نقل از محمد زاده و دیگران، 1386، ص4). در افراد دارای ویژگی های شخصیتی اسکیزوتیپی مانند افراد مبتلا به اسکیزوفرنیا احتمال وجود نقایص عصب روان شناختی در تعدادی از توانایی های شناختی از جمله حافظه، توانایی های روانی حرکتی، توجه و دشواری در تغییر دادن آمایه پاسخ وجود دارد. علاوه بر این، شواهد زیادی حاکی از این است که بسیاری از این نقایص در نخستین رویداد روان پریشی و پیش از درمان شدن به وسیله داروهای ضد روان پریشی، در آن دسته از افراد دچار اسکیزوفرنیا که از نظر بالینی در حال بهبود هستند، افراد دارای ویژگی های اسکیزوتایپال و هم چنین در خویشاوندان درجه اول سالم آنان یافت می شود (انجمن روان پزشکی آمریکا، 2000، ص1021). افراد دارای اختلال شخصیت اسکیزوتیپی نیز مانند افراد مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است این نقایص عصب- روان شناختی را داشته باشند. این نقایص از نظر بالینی به این دلیل معنادار هستند که با اندازه دشواری برخی از این افراد و افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در فعالیت های زندگی روزمره و هم چنین توانایی کسب مهارت ها در توان بخشی روانی اجتماعی رابطه دارند. به همین دلیل، ترکیب شدت نقایص عصب روان شناختی پیش بینی کننده نسبتاً نیرومندی برای فرجام اجتماعی و شغلی است (همان منبع، ص1018). بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا با آسیب های اساسی در چندین حیطه از کارکرد شناختی مشخص می باشند (سایلکین، 1991 و 1994). برای مشخص کردن ابعاد عصب شناختی که بازتابی از پیوستگی و ناپیوستگی بین اسکیزوتیپی و اسکیزوفرنیا می باشد، کانن و دیگران (1994) در مطالعه ای خانوادگی و به دنبال آن مطالعه ای را نیز بر روی دوقلوها (کانن و دیگران، 2000) انجام دادند. در مطالعه اول، مجموعه آزمون های جامع عصب روان شناختی بر روی 15 پروباند اسکیزوفرنیک، 16 نفر از همشیرهای سالم و 31 نفر گروه کنترل سالم اجرا شد. آزمون ها در محدوده های هفتگانه طبقه بندی شدند: انتزاع، توجه، حافظه کلامی، حافظه فضایی، زبان، توانایی استدلال دیداری فضایی و کارکرد حسی حرکتی. هم بیماران اسکیزوفرنیک و هم همشیرهای آن ها در مقایسه با گروه کنترل دارای آسیب های عصب روان شناختی بودند (گروه کنترل > همشیرها > پروباندها). هم چنین، پروباندهای همشیرها، الگوهای نقایص شناختی اشان مشابه هم بود. کنش های مربوط به انتزاع، توجه، حافظه کلامی و زبان به طور معنی داری بیشتر از کنش های مربوط به توانایی استدلال فضایی، حافظه ضمنی دیداری- فضایی و حسی- حرکتی آسیب دیده بودند. این نتایج بیانگر آن هستند که پردازش اطلاعات آسیب دیده در محدوده هایی خاص، ممکن است منعکس کننده ژن بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا با آسیب های اساسی در چندین حیطه از کارکرد شناختی مشخص می باشند (محمدزاده،1384 ، ص24). نتایج دلگرم کننده مطالعات خانوادگی، محققان (کانن و همکاران، 1998 و 2000) را برانگیخت تا مطالعه دوقلویی در یک مقیاس بزرگ را برای تعیین این که آسیب های شناختی دیده شده در خویشاوندان بیماران، واقعا" منعکس کننده آسیب پذیری ژنتیک می باشد یا نه، تدارک بینند. محققین، مجموعه آزمون های جامع عصب روان شناختی را بر روی دوقلوهای یک تخمکی و دو تخمکی غیر اسکیزوفرنیک، بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا که نسبت آن ها 2 به 1 بود اجرا کردند. یافته های مطالعات خانوادگی در این تحقیق نیز تأیید شد. دوقلوهای یک تخمکی بیماران اسکیزوفرنیایی در مقایسه با دوقلوهای دو تخمکی، نقایص عصب روان شناختی بیشتری نشان دادند (محمدزاده،1384 ، ص34). افراد دارای ویژگی های شخصیتی اسکیزوتایپال و افراد مبتلا به اسکیزوفرنیا در انجام تکالیفی که نیازمند توجه و تمرکز است نیز مشکل دارند (ویگ، 2007، ص36). بخشی از همگرایی تحقیقات مربوط به اسکیزوفرنیا و اسکیزوتیپی به عامل های خطر ناشی از تحول نابهنجار مربوط می شوند. این به ویژه با ابزارهای سنجش عصب – روان شناختی و نامتقارنی مغزیو جانبی شدن مغز بیشتر مشخص می باشد (روزا و دیگران ، 2000). تصور بر این است که کاهش هوش عمومی، نقایص حافظه و نقص در کنش های اجرایی اسکیزوفرنیا ناشی از اختلال عصبی – تحولی باشد (کوواو مورای، 1996؛ کنیسیت و دیگران ، 1997). ارتباط نقایص شناختی به ویژه با بعد علائم منفی و آشفته قوی تر می باشد (بیلدر و دیگران ، 1985؛ لیدل، 1987؛ بوچانان و دیگران ، 1994؛ چنو دیگران، 1996). مطالعات متعددی پیشنهاد کرده اند که سنجش عصب – روان شناختی مشابه، به ویژه در حیطه کنش های اجرایی آسیب دیده نیز اسکیزوتیپی را از گروه کنترل متمایز می کند (روزا و دیگران، 2000، به نقل از خسروانی، 1389، ص29). اختلال شخصیت اسکیزوتایپال در بسیاری از قابلیت های وراثتی خود با اسکیزوفرنیا سهیم است (سیور، 1992، به نقل از کاپفر، فرست، رجیر، 2010، ص66). همچنین شواهد مشابهی هم وجود دارد که ابعاد غیر مثبت اسکیزوتیپی رابطه قویتری با انحرافات عصب – روان شناختی دارند(گروزلیر ، 1995؛ چن و لوی، شریماتا، هازمن، 2004). بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و اختلال شخصیت اسکیزوتایپال از جهات دیگری نیز با هم مشابهت هایی دارند. اختلال حرکت چشمی را می توان یک نشانگر خصلتی برای اسکیزوفرنی دانست. چون ارتباطی با درمان داروئی و حالت بالینی ندارد. این اختلال در بستگان درجه اول بیماران اسکیزوفرنیک نیز مشاهده می شود (کاپلان و سادوک، 2003، ص497). شواهد معتبری دال بر اختلال و اشکال در تعقیب یا ردیابی اشیاء متحرک با چشم در افراد مبتلا به اسکیزوفرنیک وجود دارد. براساس مطالعاتی در دانشجویان مبتلا به اختلال اسکیزوتایپال نیز اشکال در ردیابی اشیاء متحرک با چشم داشتند. همچنین بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی دارای اختلالات فکر، بیشتر احتمال دارد که اختلالات حرکات تعقیبی چشم را داشته باشند و تقریبا" نیمی از خویشاوندان نزدیک آن ها نیز اختلالات عملکرد در حرکات تعقیبی چشم را دارند. علاوه بر این، آزمونی هایی که در حرکات تعقیبی چشم کمترین دقت را داشتند بیشترین احتمال بروز اختلال شخصیت اسکیزوتایپال را داشتند (سیور و همکاران، 1984، به نقل از کالات، 2005، ص221). براساس دیدگاه پیوستاری ویژگی های روان پزشکی، صفات اسکیزوتیپی و روان پریشی اسکیزوفرنی به عنوان نقاط مختلفی بر روی یک پیوستار مفهوم سازی شده اند که بر طبق مفروضه های مدل استرس – آسیب پذیری مبین درجاتی از خطر می باشند و مطابق با آن ابعاد مشابهی برای اسکیزوفرنیا و اسکیزوتیپی پیشنهاد شده است. بررسی ها پیشنهاد کرده اند که علائم خوشه های اسکیزوفرنیا در سه بعد قرار دارند (بیلدر و دیگران، 1985، لیدل، 1987). این ابعاد شامل 1) نشانگان فقر روانی حرکتی که با علائم منفی اسکیزوفرنیا مشخص می شوند. 2) نشانگان اختلال در واقعیت آزمایی که شامل علائم مثبت اسکیزوفرنیا می باشند 3) نشانگان آشفتگی که با اختلال تفکر، غرابت رفتاری و عاطفه نامتناسب مشخص می شوند. به طریقی مشابه اسکیزوتیپی هم تظاهرات چند بعدی دارد که شبیه خوشه های نشانه ای اسکیزوفرنیا می باشد (ولما و بوش، 1995). سه بعد که شبیه ابعاد اسکیزوفرنیا هستند، در اسکیزوتیپی هم مطرح می باشند: 1) بعد مثبت 2) بعد منفی / بین فردی و 3) بعد آشفتگی (روزا و دیگران،2000 ، به نقل از خسروانی، 1389، ص38). در واقع، این تشابهات پیشنهاد می کنند که اسکیزوتیپی با اسکیزوفرنیا در یک پیوستار قرار دارند، اگر چه تفاوت هایی هم ممکن است وجود داشته باشد(چپمن و دیگران ،1994، به نقل از خسروانی، 1389، ص38). 2-2-1- مسیر بینایی بینایی یکی از ابعاد حسی مهم در بدن است که دارای سیستم پیچیده ای در بدن انسان می باشد. ادراک بینایی و تحلیل اطلاعات بینایی بخش نسبتا" وسیعی از مغز آدم را به خود اختصاص داده است. به منظور تجزیه و تحلیل اطلاعاتی بینایی، این اطلاعات وارد ناحیه قشر بینایی (V1) می شوند و از آن جا برای تجزیه و تحلیل های اختصاصی تر (مانند رنگ، شکل و حرکت) به مناطق دیگری از قشر بینایی (V5,V4,V3) وارد می شوند. در ناحیه V1، دو مجموعه از سلول ها تشکیل دو مسیر متفاوت را می دهند که همان گذرگاه سلولی مگنو و گذرگاه سلولی پارو است. گذرگاه سلولی مگنو که عموما" اطلاعات مرتبط با حرکت را منتقل می کند و در انتقال رنگ های بی فام نقش دارد، از یک سو به مسیر شکمی منتشر می شود که در شناسایی اشیاء مبهم است و از سوی دیگر به مسیر پشتی منتشر می شود که در ادراک مکان (مکان یابی فضایی) و حرکت نقش موثری را بر عهده دارد. اما در بیشتر اوقات گذرگاه سلولی مگنو درون داده های خود را به مسیر پشتی منتشر می کند که از آن جا به لوب آهیانه ای ختم می شود. بنابراین، عموماً این گذرگاه در ادراک حرکت نقش دارد. هم چنین ، چون تارهای عصبی موجود در گذرگاه سلولی مگنو ضخیم هستند، سرعت انتقال اطلاعات در این گذرگاه بالا می باشد. گذرگاه سلولی پاروو که عموماً اطلاعات مرتبط با رنگ را منتقل می کند و در رمزگذاری اشیاء نیز نقش دارد، درون داده های خود را به مسیر شکمی منتشر می کند و در انتها وارد لوب گیجگاهی می شود. بنابراین، این مسیر بیشتر در شناسایی اشیاء و تغییرات تدریجی روی داده در آن ها سهیم است، اما بر خلاف گذرگاه مگنو، دارای تارهای عصبی نازک می باشد که منجر به انتقال کند و آرام اطلاعات می شود (کارلسون، 2001، ص132). گذرگاه مگنوسلولار و پارووسلولار تفاوتهای عملکردی مشخصی دارند. برای مثال، عصب های مگنو سلولار، به طور ترجیحی به محرکهای دارای بسامد فضایی پایین پاسخ می دهند، در حالی که رشتههای عصبی پاروو به طور ترجیحی به محرک های دارای بسامد فضایی بالا پاسخ میدهند. عصب های مگنوسلولار همچنین به طور متفاوتی به حرکت و به سطوح پایین تباین روشنایی حساس هستند. در تباین پایین، عصبهای مگنوسلولار عملکردهای نیرومند غیر خطی نشان می دهند، در حالی که سلولهای پاروو در سطوح تباین کمتر از 16%، ضعیف پاسخ میدهند. در عوض این سلولها، در تباینهای بالاتر پاسخهای خطی نشان میدهند. بنابراین، در سطوح پایین تباین، اطلاعات دیداری به طور اولیه از طریق گذرگاه مگنوسلولار به قشر مخ برده میشود، در حالی که هر دو گذرگاههای مگنوسلولار و پاروسلولار در تباینهای بالاتر درگیرند وسهم نسبی آنها به ویژگیهای محرکها، از قبیل بسامد فضایی، وابسته است. تحقیقات اخیر نشان داده اند که مسیرهای پشتی و شکمی ادامه ساده سیستم های زیر قشری مگنو و پاروو نیستند. یک درون داده قوی از مگنوسلولار به مسیر شکمی می رود هم چنین مسیر پشتی نیز از پارووسلولار و کونیوسلولار درون داده دریافت می کند (اسکاتن و اسکولیس، 2006). از لحاظ عملکرد تفاوت اساسی بین سه مسیر مگنوسلولار، پارووسلولار و کونیوسلولار این است که سیستم های پارووسلولار و کونیوسلولار اطلاعات رنگ را حمل می کنند. در قشر بینایی، ترکیب قابل توجهی از داده ها از سه سیستم زیر قشری وجود دارد (سینکیچ و هورتون، 2005). 2-2-2-گذرگاه بینایی مگنوسلولار و پارووسلولار گذرگاه عصبی مگنوسلولار یک مسیر بینایی است. در مسیربینایی سه مسیر اصلی وجود دارد: مگنوسلولاز، پارووسلولار و کونیوسلولار. آکسون های شبکیه از میان اعصاب بینایی صعود کرده و به هسته های زانویی جانبی پشتی در تالاموس می رسند. این هسته ها متشکل از شش لایه هستند و هر یک از آن ها فقط از یک چشم اطلاعات دریافت می کنند. اجسام سلولی نورون های موجود در دولایه داخلی بزرگ تر از چهار لایه بیرونی است. از این جهت، دو لایه داخلی را لایه های مگنوسولار (بزرگ سلولی) و چهار لایه بیرونی رالایه های پارووسلولار (کوچک سلولی) می نامند، که این لایه های سلولی در هسته های زانویی پشتی یافت می شوند. این دو دسته لایه های سلولی متعلق به دو سیستم مختلف هستند که هر یک برای تحلیل اطلاعات بینایی متفاوتی اختصاصی یافته اند. نورون های موجود در هسته های زانویی جانبی، آکسون هایشان را از طریق انشعاب های بصری به قشر اولیه بینایی که اغلب به قشر مخطط معروف است می فرستند (کارسون، 1992،ص131). گذرگاه مگنوسلولار، ظاهراً زودتر تکامل یافته و در همه پستانداران و از جمله نخستی ها یافت می شود. گذرگاه پارووسلولار فقط در نخستی ها وجود دارد. گذرگاه مگنوسلولار عهده دار وظیفه تحلیل شکل، حرکت و عمق می باشد. گذرگاه پارووسلولار صرفا در کارکردهای بینایی نخستی ها دخالت دارد: ادراک رنگ و دیدن جزئیات. صدمه به گذرگاه پارووسلولار موجب از دست دادن توانایی رنگ بینی و دید جزئی می شود، اما ادراک شکل، حرکت و عمق دست نخورده باقی می ماند. تمایز میان گذرگاه های مگنوسلولار و پارووسلولار از اهمیت ویژه ای برخوردار است. بسیاری از رشته های عصبی موجود در لایه های پارووسلولار به فام های مختلف پاسخ می دهند. آن ها هم چنین در تفکیک پذیری مکانی، نیرومند و در تفکیک پذیری زمانی، ضعیف هستند؛ به این معنی که، به راحتی قادر به ردیابی جزئیات اشیاء هستند، ولی به کندی و در مدت زمانی بیشتری پاسخ می دهند. در مقابل، رشته های عصبی موجود در لایه های مگنوسلولار کوررنگ بوده، نمی توانند جزئیات را ببینند، ولی با سرعت بیشتری به محرک دیداری پاسخ می دهند و با آن که از تیزی بینایی کمتری برخوردارند، قادرند تضادهای ناچیز بین تاریکی و روشنایی را ردیابی کنند. این سلول ها در برابر حرکت و ناهمخوانی شبکیه ای حساس ترند (کارلسون، 1992، ص132). خصوصیات تشریحی گذرگاه مگنوسلولار: اطلاعات ورودی بیشتر از مخروط های پیرامونی. سلول های گانگلیونی بزرگتر از (M، Y، سلوهای آلفا یا پاراسولش). آکسون هایی با قطر بزرگ (کلفت)؛ انتقال سریع تر. سیناپس در دو لایه درونی هسته های زانویی جانبی. خصوصیات تشریحی گذرگاه پارووسلولار: اطلاعات ورودی بیشتر از مخروطهای ناحیهی لکه زرد (ناحیه مرکزی دید). سلولهای گانگلیونی کوچکتر(x, p سلولهای بتایا میدگت). آکسونهایی باقطر کوچک (باریک)،سرعت انتقال آهستهتر. سیناپس در 4 لایه بیرونی هستههای زانویی جانبی. عملکردهای گذرگاه مگنوسلولار: سیستم مکان یابی، برای ردیابی سریع و گوش به زنگی. عدم تشخیص رنگ. دید پیرامونی. سلول های گانگلیونی پاسخ زودگذر نشان می دهند؛ پاسخ های غیر خطی. پاسخ زمانی سریع (ادراک حرکت). عملکردهای گذرگاه پارووسلوولار: سیستم شناسایی، برای جزئیات دیداری، تشخیص رنگ، تفکیک پذیری فضایی بالا. دید مرکزی، سلول های گانگلیونی پاسخ تقویت شده را نشان می دهند. پاسخ خطی . پاسخ زمانی آهسته تر (آندرسون و جانسون، 2003). سلول های مگنوسلولار دارای یک میدان گیرندگی بزرگ بوده و در رابطه با حرکت و درک موقعیت فضایی عمل می کنند. بنابراین، عموماً این گذرگاه در ادراک حرکت نقش دارد، رشته های عصبی موجود در لایه های مگنوسلولار کورونگ بوده و نمی توانند جزئیات را ببینید ولی با سرعت بیشتری به محرک های دیداری پاسخ می دهند. این سلول ها در برابر حرکت و ناهمخوانی شبکیه ای حساس ترند (کارسون، 1992، ص133). مطالعاتی که بر روی نقایص ادراکی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا صورت گرفته است، به دو دسته کلی تقسیم می شوند: نقایص مرتبط با سازمان دهی ادراکی و نقص در مراحل اولیه پردازش اطلاعات. در خصوص نقص در مراحل تحلیل(پردازشی)، ادراک بینایی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا نتایج متناقضی وجود دارد. عده ای از محققان وجود نابهنجاری در گذرگاه سلولی مگنو را در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا عامل ایجاد کننده نقایص شناختی در این اختلال می دانند و عده ای دیگر این نظریه را رد میکرد. 2-2-3- حساسیت تباین یکی از راه های موثر و قابل اطمینان برای مجزا کردن فعالیت مگنوسلولار در آزمایشات روان تنی، اندازه گیری حساسیت تباین است (اسکاتن، 2000، به نقل از اسکاتن و اسکویلس، 2007). از مطالعاتی که در آن جراحاتی به لایه های گوناگون هسته های زانویی جانبی ممیون ها وارد می آمد، دریافتند که کاهش در حساسیت تباین به دنبال آسیبهایی در لایه های مگنوسلولار، منحصرند به مواردی که در آن محرک ها از نوع بسامد فضایی پایین و یا بسامد زمانی بالا هستند وجود دارد(مریگان، بیرن، مائونسل، 1991، مریگان، کاتز، مائونسل، 1991، مریگان و مائونسل، 1993، 1990، اسکیلر،‌ لوگوئتیز و چارلس، 1990، به نقل از اسکاتن، 2007)و مطالعات روان تنی در انسان ها با این یافته ها همسویی دارند (لیگ، 1978، تولهورست، 1975، به نقل از اسکاتن و اسکویلس، 2007). در مطالعه ای از کری، کلمن، جانکا و نبوک(2005)، یک تکلیف ارزیابی مبدا فضایی به کار برده شده که در آن محرک ها شامل سه دسته بودند: نقاطی با تباین پایین (5٪) ، شبکه های بسامد دو برابر (25 هرتز)، و نقاط معین شده توسط رنگ دارای روشنایی یکسان، دو موقعیت اول نشان دهنده نقص مگنوسلولار می باشد. در مقابل، رنگ دارای روشنایی یکسان پردازش اطلاعات را به سمت گذرگاه پاروسلولار هدایت می کند. نتایج این مطالعه نشان داد که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی دارو درمانی شده و دارو درمانی نشده، همانند خویشاوندان بیولوژیکی اشان به طور ثابت، آسیب های قطعی تری در موقعیت های تباین پایین و بسامد دو برابر، نسبت به موقعیت روشنایی یکسان، نشان می دهند. این یافته ها از نقص گذرگاه مگنوسلولار در اسیکزوفرنیا حمایت می کند، چرا که تباین پایین و بسامد دو برابر یک شاخص بسیار محتمل برای ناکاآمدی مگنوسلولار می باشد (خسروانی، 1389، ص55). اگر چه حساسیت تباین مستقیم ترین و معتبرترین آزمون روان – تنی برای بررسی حساسیت مگنوسلولار است، اما این تنها آزمون فعالیت مگنوسلولار نیست که در ارتباط با بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به کار رفته است. 2-2-4-تصویربرداری مغز مارتینز، هیلیارد، دیاز، هاگلر، باتلر، گایلفویل و دیگران(2008)، از تصویربرداری کارکردی رزونانس مغناطیسی برای بررسی اساس نوروفیزیولوژیکی نقصهای پردازش دیداری در اسکیزوفرنیا و به ویژه نقش بالقوه بدکاری مسیر مگنوسلولار، استفاده کردند. محرکهای به کار رفته در این مطالعه به طور انتخابی متمایل به فعال کردن هر یک از دو گذرگاه مگنوسلولار و پاروسلولار بودند ودر طیف گستردهای از بسامدهای فضایی، هم تباین بالا و هم تباین پایین ارائه شدند. در این پژوهش، شبکههای سینوسی که به طور نظامدار درمحتوای بسامدهای فضائی تغییر میکنند در سطوح پایین وبالای تباین، به آزمودنیها ارائه شدند تا به طور افتراقی فعالیت گذرگاه مگنوسلولار و پاروسلولار را بر اساس تفاوتهای به اثبات رسیده، در نیمرخهای پاسخ عصبی تحت تاثیر قرار دهند. پاسخ همودینامیک استخراج شده توسط بسامدهای فضایی مختلف روی لوب پسسری و سپس روی تمام مغز ترسیم شدند. طرحهای شبکیهای برای تعیین مکان فعالسازیهای پسسری با توجه به مرزهای مناطق بینایی v1 وv2، به کار برده شدند که برای هر آزمودنی نشانگذاری شد. در این مطالعه، بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا نسبت به گروه کنترل فعالیت کاهش یافته مشخص تری در بسامد های فضایی پایین، (اما نه بسامد فضایی بالا)، در مناطق متعدد لوب های پس سری، آهیانهای و گیجگاهی نشان دادند. به علاوه، تفاوت آزمودنیهای مبتلا به اسکیزوفرنی و گروه کنترل بیشتر زمانی که محرکها در سطوح پایین تباین بودند، آشکار شد. این یافته ها از نقص مسیر بینایی مگنوسلولار در اسکیزوفرنیا حمایت کرد و به علاوه پیشنهاد می کند که این نقصهای پردازش حسی ممکن است در نقصهای شناختی سطح بالا در حافظه فعال، عملکرد اجرایی و توجه نیز می تواند نقش داشته باشد. با وجود شواهد نوروفیزیوژیکی و رفتاری از بد کاری دستگاه بینایی در بیماری اسکیزوفرنیا، برخی مطالعات تصویر برداری کارکردی رزونانس مغناطیسی(FMRI)، (برائوس و دیگران،2002، بارک و دیگران،2003، به نقل از خسروانی، 1389، ص22) فعالیت بی نقص قشر بینایی و یا حتی فعالیت افزایش یافته قشر بینایی (رنشو و دیگران،1994، به نقل از مارتینز،2008)، در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با افراد گروه کنترل را نشان دادهاند. یک محدودیت این مطالعات شاید ماهیت محرکهای به کار رفته برای ایجاد فعالیت دیداری باشد که نوعآ" از محتوای تباین بالا و بسامد فضایی نا معین بودند (مارتینز،2008). 2-2-5- پتانسیل فراخوانده دیداری الگوی آزمایش دیگری که در ارزیابی حساسیت سیستم مگنوسلولار به کار رفته است، پتانسیل های فرا خوانده دیداری است. باتلر و دیگران (2001)، این دیدگاه را در تحقیقاتشان به کار بردند. در این مطالعه، برای مجزا کردن فعالیت سیستم های مگنوسلولار و پارووسلولار محرک ها به دو روش دستکاری شدند: بسامد فضایی و رنگ. داده های به دست آمده از این مطالعه حاکی از وجود نقص سیستم مگنوسلولار در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی بود. باتلر و دیگران (2001)، هم چنین با توجه به ویژگی های افتراقی سلول های مگنوسلولار و پاروو سلولار (یعنی تباین روشنایی و رنگ) با استفاده از VEPs (پتانسیل فراخوانده دیداری) حالت ثابت، نقص گذرگاه مگنوسلولار را در بیماران اسکیزوفرنیک گزارش کرده اند. نقص عملکرد مگنوسلولار در اسکیزوفرنیا در ایجاد نقص در پتانسیل های فرا خوانده حالت ثابت دیداری(SSVEP) نقش دارد (باتلر و دیگران، 2005، 2001)، چرا که گذرگاه مگنوسلولار درون داده های اولیه به مسیر پشتی را فراهم می کند. پیش بینی می شود نقص در عملکرد مگنوسلولار به نقص هایی در پردازش حرکتی منجر می شود. همان طور که بیان شد نقص های پردازش حرکتی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا همراه با نقص هایی در پایین ترین سطح پردازش اولیه است که شامل گذرگاه دیداری مگنوسلولار می شود. در مطالعه دیگر کیم، ویلی، پاستراناک، باتلر و جاویت (2005) با استفاده از دیدگاه ترکیبی عصب- زیست شناسی و رفتاری آستانه های تشخیص سرعت برای بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا و آزمودنی های بهنجار (که از لحاظ سن همتا شده بودند) با استفاده از یک روش پلکانی اندازه گیری شد. پردازش دیداری اولیه با استفاده از پتانسیل های فراخوانده ی ثابت، با تحریک متمایل به فعالیت هر یک از گذرگاهای دیداری مگنو و پاروو از طریق دستکاری تباین روشنایی، ارزیابی شد. در این مطالعه از پتانسیل های فراخوانده ثابت در پردازش دیداری اخیر استفاده شد. این مطالعه نشان داد که نقص ها در پردازش حرکتی در اسکیزوفرنیا به طور معناداری با کاهش فعالیت دستگاه بینایی مگنوسلولار مرتبطند. 2-2-6- نقصهای عصبی فیزیولوژیایی یکی از مشکلات بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی مشکلات ادراکی است. ادراک یک فرآیند ذهنی یا روانی است که گزینش و سازمان دهی اطلاعات حسی و در نهایت معنا بخشیدن به آن را به گونه ای فعال بر عهده دارد. ادراک فرآیندی است که در طی آن تجارب حسی معنادار می شوند و از این طریق انسان روابط امور و معانیاشان را در می یابد. به طور کلی، ادراک دارای مراحل گوناگون می باشد که شامل: دریافت یک محرک توسط گیرنده های حسی، انتقال درون داده به مراکز عصبی، دسته بندی اطلاعات و سازمان دهی به آن و در نهایت، معنادهی و ثبت در حافظه می باشد. چون بیشتر اطلاعاتی را که فرد از محیط اطرافش کسب می کند توسط تجزیه و تحلیل اطلاعات بینایی به دست می آید، عموم مطالعات انجام شده به مراحل ادراک و یا فرآیند های زیر بنایی ادراک بینایی اختصاص یافته است، به طوری که امروزه لفظ ادراک معادل ادراک بینایی قلمداد می شود. به طور اختصای تر، ادراک در دو سطح صورت می گیرد. سطح اول، نگهداری اطلاعات بینایی است که تحت عنوان مراحل اولیه از آن یاد می شود و سطح دوم مرحله تجزیه و تحلیل اطلاعات بینایی که از آن تحت مراحل پردازشی یاد می شود (مکارم، 1387، ص11). شناخت نیز عالی ترین کاربرد مغز آدمی، حوزه ای وسیع است که ظرفیت هایی نظیر حافظه، ادراک، انتزاع، توجه و تمرکز را در بر می گیرد. (مکارم، 1387، ص10). بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا، در پردازش اطلاعات در مغز، هم در سطوح شناختی (گلدمن، 1994، گلدبرگ و گلد، 1995، وینبرگر و گالهوفر، 1997، گرین، 1998، به نقل از باتلر، 2005) و هم در سطوح ادراکی (آدلر و دیگران، 1999، براف و دیگران، 1991، جاویت و دیگران، 1999، تورتسکی و دیگران، 2003، به نقل از باتلر و دیگران، 2005) نقص هایی را نشان داده اند. نقص های ادراکی به خوبی در دستگاه بینایی به اثبات رسیده است. آسیب های پردازش دیداری در اسکیزوفرنیا به گذرگاه مگنوسلولار نسبت داده می شود و الگوی کلی نقص ها پیشنهاد می کند که اسکیزوفرنیا با بدکاری در سطوح قشری اولیه از گذرگاه مگنوسلولار و حتی زیر قشری مرتبط است. گذرگاه مگنوسلولار از طریق V1 ، بیشتر به مسیر پردازش دیداری پشتی منتشر می شود. پیشنهاد شده است که فعالیت سریع مسیر پشتی یکسری اطلاعات تنظیم شده مهم برای عملکردهای مسیر شکمی فراهم می کند. مانند بازشناسی و ادراک اشیاء و پردازش وابسته به زمینه. بنابراین، بدکاری در گذرگاه مگنوسلولار بیماران اسکیزوفرنیک هم چنین ممکن است علت نقص های دیداری باشد که در باز شناسی اشیاء و پردازش حرکتی گزارش شده است (دونیگرو دیگران، 2001، 2002، جانستون و دیگران، 2005، تورتسکی و دیگران، 2007، به نقل از مارتینز و دیگران، 2008). هم چنین، این نقص ها شامل آستانه های افزایش یافته برای ارزیابی محرک های دیداری (باتلر و دیگران، 2005، اداننل و دیگران، 1996، اسلاگویز و دیگران، 1998، به نقل از کیم و دیگران، 2006)، پاسخ کاهش یافته نوروفیزیولوژیکی به محرک های منفرد (باتلر و دیگران، 2001، 2005، فاکسو دیگران، 2001، به نقل از کیم و دیگران، 2006) و نقص هایی در پردازش حرکتی (برائوس و دیگران، 2002، چن و دیگران، 2005، 2004، 2003، 1999، لی و دیگران، 2002، اسکوارتز و دیگران، 1999، به نقل از کیم و دیگران، 2006) می باشد. گفتیم که نقص ها در پردازش دیداری به خوبی در اسکیزوفرنیا به اثبات رسیده است. از جمله نقص های پردازش دیداری، نقص پردازش حرکت (برائوس و دیگران، 2002، چن و دیگران، 2005، 2004، 2003، 1999، لی و دیگران، 2002، اسکوارت و دیگران، 1999، به نقل از کیم و دیگران، 2006) می باشد. نقص در مراحل اولیه پردازش دیداری ممکن است به بدکاریهای ثانوی در پردازشهای سطوح بالاتر منجر شود. همان طور که تشخیص حرکت (توتل و دیگران، 1995، به نقل از مارتینز و دیگران، 2008)، پردازش چهره (پیوس و دیگران، 1995، ناریوموتو و دیگران، 2000، به نقل از مارتینز و دیگران، 2008) که همه مربوط به پردازش دیداری هستند در اسکیزوفرنیا آسیب دیده اند. بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا نقص هایی در نخستین مرحله پردازش دیداری نشان می دهند که به طور بالقوه بازتاب بدکاری گذرگاه مگنوسلولار محسوب می شود. گذرگاه مگنوسلولار به شیوه غیر خطی عمل می کند و توسط گیرنده های گلوتاماترجیک میانجی گری می شود (باتلر و دیگران، 2005). نقص های پردازش دیداری با استفاده از اندازه گیریهای رفتاری هم در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی دارو درمانی شده و هم دارو درمانی نشده مشاهده شده است (بروری و دیگرن، 1980، براف و ساکوز، 1982، هاروی و دیگران، 1990، باتلرو دیگران، 1996، 2003، به نقل از مارتینز و دیگران، 2008). هم چنین نقص های بازشناسی حرف در اسکیزوفرنیا، ممکن است ثانوی بر نقص گذرگاه مگنوسلولار باشد (اسکچر و دیگران، 2003). در مقابل، لی کوک و دیگران (2007)، ناکارآمدی های توجهی دیداری در اسکیزوفرنیا را نتیجه یک نقص مگنوسولار می دانند (خسروانی،1389، ص45). نقص های پردازش اولیه بینایی با استفاده از الگوهای پوشش معکوس دیداری در اسکیزوفرنیا به طور مکرر به اثبات رسیده است (براف و دیگران، 1991، باتلر و دیگران، 1996، گرین و نیوچترلین، 1999، مک کلور، 2001، راند، 1993، ساکوز و براف، 1986، اسلاگویز و بیکر، 1995، وینر و دیگران، 1990، به نقل از اسکچر و دیگران، 2003). نقص های پردازش دیداری در اسکیزوفرنیا بیش از 25 سال است که به اثبات رسیده است. در آغاز، از طریق یکپارچگی دیداری و قابلیت افزوده در پوشش معکوس و اخیراً به صورت حساسیت تباین کاهش یافته و دامنه های کاهش یافته دیداری پتانسیل های مربوط به رویداد (ERPs) به اثبات رسیده است (ساکوز و براف، 1981، باتلر و جویت، 2005، باتلر و دیگران، 2007، اسکچر و دیگران، 2005، به نقل از خسروانی، 1389، ص22). در مطالعه ای از مارتینز و دیگران، (2008)، از نشانه سطح وابسته به اکسیژن خون، به عنوان یک اندازه اولیه از انتخاب بسامد فضایی استفاده شد. همچنین، در این مطالعه به طور خاص حساسیت کاهش یافته تباین برای محرک های متمایل به مگنوسلولار با یک کاهش در میزان حجم قشری، در پاسخ های ترجیحی به محرک های بسامد فضایی پایین، همبستگی داشت. این نتایج نشان می دهد که بد کاری قشر اولیه ممکن است نقش مهمی در نقصهای رفتاری بینایی بازی کند، همان طور که نشان داده شده است نقصهای حساسیت تباین در ناتوانی خواندن نقش دارد. آشفتگیهای خواندن در بیماران اسکیزوفرنیک به اثبات رسیده است (ریوهیم،2006، به نقل از مارتینز،2008). پوشش معکوس دیداری نیز هنگامی رخ می دهد که دو محرک در توالی سریع ارائه می شوند. تحت چنین شرایطی، شناخت اولین محرک یعنی (محرک هدف) توسط ارائه دومین محرک، یعنی (محرک پوشش) جلوگیری می شود. در اسکیزوفرنیا هدف های دیداری به زمان پردازش طولانی تری برای (گریز) از اثرات پوشش بعدی نیاز دارند ( اسکچر و دیگران، 2003). پوشش معکوس دیداری به این علت رخ می دهد که دومین محرک با اثر تولید شده توسط اولین محرک تداخل می کند (اسکچر و دیگران، 2003). در تکالیف قدیمی پوشش معکوس، هدف ها حروف هستند و پوشش یک علامت ضربدر () است که به طور فضایی با هدف هم پوشی دارد. در این الگوی آزمایشی، بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی تقریبا" به 300 هزارم ثانیه مابین هدف و پوشش نیاز دارند تا به طور موفقیت آمیزی هدف را تشخیص دهند، در حالی که گروه سالم در مقایسه تنها به حدود 120 هزارم ثانیه احتیاج دارند (براف و ساکوزو، 1982، باتلر و دیگران، 1996، ساکوز و براف، 1986، وینر و دیگران، 1990، به نقل از اسکچر و دیگران، 2003). این یافته ها همراه با یافته های مطالعه مارتینز و دیگران (2008)، پیشنهاد می کند که ناکارآمدی گذرگاه مگنوسلولار در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است بر عملکرد سیستم های ادراکی سطح بالاتر و سیستم های شناختی تأثیر بگذارند (مارتینز و دیگران،2008). 2-2- 7- بررسی نقص مگنوسلولار در اختلال اسکیزوفرنیا مطالعات باتلر و دیگران (2005)، درگیری بیشتر گذرگاه مگنوسلولار را تحت شرایط آزمون، نسبت به مطالعات پیش از آن فراهم می کنند. نتایج این مطالعه از بدکاری گذرکاه مگنوسلولار حمایت می کند. طبق یافته های این مطالعه، به طور کلی مراحل اولیه پردازش در اسکیزوفرنیا دچار آسیب است. این آسیب دیدگی بیشتر تحت تاثیر بدکاری گذرگاه دیداری مگنوسلولار می باشد بیشتر نسبت به پارو سلولار دیده می شود. هم چنین، این داده ها حمایت مستقیمی برای این فرضیه فراهم می کند که بدکاری گذرگاه مگنوسلولار در نخسین مراحل پاسخ پذیری دیداری رخ می دهد. لورنز و دیگران (2005)، ثابت کردند که اسکیزوفرنیا با نقص هایی در توجه دیداری ارتباط دارد و لیکوک و دیگران (2007)، نشان دادند که خاستگاه این نقص ها در گذرگاه مگنوسلولار است (اسکاتن و اسکویلس، 2008). در زمینه تحقیق بر روی ناتوانی خواندن، این نتیجه به دست آمده که نقص های توجه می تواند بدون وجود نقص های مگنوسلولار رخ دهد (روچ و هاگبن، 2004، به نقل از اسکاتن و اسکویلس، 2008). بر مبنای این فرض که ناتوانی خواندن با نقص های مگنوسلولار مرتبط است، دیوهیم و دیگران (2006)، عملکرد خواندن در آزمودنی های مبتلا به اسکیزوفرنیا را مورد بررسی قرار دادند. مطابق با این فرض، گروه بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی عملکرد خواندن ضعیف تری نسبت به گروه کنترل نشان دادند. این مطالعه از نقص سیستم مگنوسلولار در اسکیزوفرنیا حمایت می کند (خسروانی، 1389، ص25). خسروانی (1389) نیز در مطالعه بر روی20 نفر بیمار مبتلا به اختلال اسکیزوفرنی بستری در بیمارستان های اعصاب و روان شیراز و20 نفر فرد بهنجار با استفاده از آزمون ماتریس هامفری، نقص مسیر عصبی مگنوسلولار را دراین بیماران گزارش کرد. نتایج این پژوهش ضعف عملکردی در هر دو چشم را در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا نشان داد و برای هر چشم تفاوت بین دو گروه معنادار بود. اما در بین دو گروه علائم مثبت ومنفی بیماران تاثیری در آسیب گذرگاه مگنوسلولار نداشت. همچنین در این پژوهش نقص بارز گذرگاه مگنوسلولار را می توان عامل ایجاد نقایص گسترده شناختی و توجهی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی می دانست. مطالعات اخیر گونه های مختلفی از نقص های پردازش دیداری را در اسکیزوفرنیا، به ویژه در تکالیفی از قبیل ردیابی حرکتی، خط سیر و موضع یابی فضایی (چن و دیگران،2003، لی، 2002، چن و دیگران، 1999، برنر و دیگران، 2003، کری و همکارانش ،2004، استیو و دیگران 1997، اداننل و دیگران، 1996، به نقل از باتلر و دیگران، 2005)، نشان می دهند. این نقایص ها حاکی از اختلال مسیر پشتی بینایی می باشد. به این دلیل که مسیر پشتی، اطلاعات اولیهاش را از گذرگاه مگنوسلولار دریافت می کند، نقص در عملکرد مگنوسلولار ممکن است به اختلال در کارکرد سطوح بالاتر مسیر پشتی بینایی را منجر می شود. برای مثال، تزریق مقدار کمی آنتاگونیست NMDA به V1، پردازش قشری اطلاعات حرکتی را مختل می کند که این روند هم چنین در اسکیزوفرنیا دچار نقص است. در پژوهشی از اسکچر، باتلر، سیلیپو، زیمون و جادیت (2003)، برای مطالعه عملکرد گذرگاه های مگنو و پاروو از الگوی پوشش معکوس دیداری که نشان دهنده نقص پردازش دیداری است، استفاده شده است. بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به طور مکرر نقص هایی در پردازش دیداری نشان داده اند، این نقص ها به خوبی توسط پوشش معکوس دیداری ثابت شده است. استدلال می شود که نقص پوشش معکوس دیداری، نتیجه تعامل غیر عادی بین گذرگاه دیداری مگنو و پاروو باشد (به نقل از خسروانی، 1389، ص40). 2-2-8- بررسی نقص مگنوسلولار در اختلال شخصیت اسکیزوتیپی همین طور در خویشاوندان درجه اول بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی (گرین و دیگران، 1997، چن و دیگران، 1999، کری و جانکا، 2004، به نقل از مارتینز و دیگران، 2008)، و در افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال که دارو دریافت نمی کنند (براف، 1981، به نقل از مارتینز و دیگران، 2008). هم چنین نقص در پتانسیل های مربوط به رویداد (ERPs) توسط محرک های تباین به مگنوسلولار در اعضای خانواده بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی مشاهده شده است (یاپ و دیگران، 2006، به نقل از مارتینز و دیگران، 2008). این یافته ها نقص های پردازش دیداری اولیه را به عنوان یک سنخ پدیداری درونی برای این اختلال فرض می کنند (مارتینز و دیگران، 2008). نقص های پردازش دیداری هم در بیماران تحت دارو درمانی و هم بیماران دارو درمانی نشده دیده شده است (باتلر و دیگران، 2003، باتلر و دیگران، 1996، براف و ساکوزو، 1982، کادنهد و دیگران، 1997، هاروی و دیگران، 1990، برودی، ساکوزو و براف، 1980، به نقل از باتلرو دیگران، 2005). همین طوردر خویشاوندان درجه یک بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا (کری و دیگران، 2004، چن و دیگران، 1999، کری و دیگران، 2001، کرین و دیگران، 1997، به نقل از باتلر و دیگران، 2005) که دارو یافت نکرده اند. 2-2- 9-یافتههای مخالف سلمون و بگوویک (2007)، تعداد و حجم سلول ها را در هسته های زانویی جانبی (LGN) در مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنیا بررسی کردند و دریافتند که هم تعداد و هم حجم سلول ها در هر دو لایه ی مگنوسلولار و پاروسلولار طبیعی هستند. این یافته ها فرضیه ارتباط بین نقص های مگنوسلولار و اسکیزوفرنیا را تأیید نمی کند (خسروانی، 1389، ص68). هم چنین، یافته های کری و دیگران (2002)، در رابطه با حساسیت کاهش یافته پیشنهاد کردند که نقص مگنوسلولار ممکن است نتیجه ثانویه دارو باشد (خسروانی، 1389، ص71). چن و دیگران (2003)، دریافتند که آستانه ردیابی تباین دیداری برای گروه خویشاوندان درجه اول بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به طور آماری تفاوتی با آزمونی های سالم ندارد. این یافته ممکن است نشان دهنده این باشد که حساسیت تباین کاهش یافته ناشی از دارو درمانی است. آداننل و دیگران (2006)، هم چنین حساسیت تباین دیداری در افراد با اختلال شخصیت اسکیزوتایپال را مطالعه کردند (بیماران برای این اختلال دارو دریافت نمی کنند) و دریافتند که این ها حساسیتی بسیار مشابه با افراد گروه کنترل دارند (خسروانی، 1389، ص71). سازگار بامطالعات رنشو و همکارانش (1994،به نقل از مارتینز،2008)، برائوس ودیگران(2002) وبارک و دیگران(2003)، در مطالعه مارتینز و دیگران(2008)، دریافتند سطح وابسته اکسیژن خون، در قشر بینایی به طور کلی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی نسبت به افراد گروه کنترل تفاوتی نداشت. 2-2-10- تکنولوژی بسامد دو برابر (FDT) کلی (1966)، پیدایش دو برابر یک محرک شبکه ای را وقتی در فاز متقابل حالت چشمک زن داشت، منتشر کرد (کلی، 1966؛ به نقل از پاتل، 2004)، در FDT، محرک شامل خطوط پهن و متناوب سیاه – سفید با بسامد فضایی پایین (25/0 دور / درجه) است که با بسامد زمانی بالا (حدود 25 هرتز) مکان این خطوط سیاه – سفید، به طور متناوب عوض می شود و حالت چشمک زن پیدا می کنند. در این وضعیت، فرد احساس می کند که تعداد این ستون های سیاه و سفید دو برابر شده است که به این پدیده، خطای حسی بسامد دو برابرمی گویند (مشایخی، 1386، به نقل از خسروانی، 1389، ص76). در دهه ی 1990 این پدیده به زیر مجموعه ای از سلول های نوع M (مگنوسلولار) مرتبط شد که می توانست به طور انتخابی در بیماری گلوکوم آسیب ببیند و از آن پس پژوهش های بسیاری را متوجه خود کرد (ماددس و هنری، 1992؛ کوییگلی و دیگران ، 1987؛ جانسون، 1994؛ جانسون و ساموئل، 1997؛ ماددس و دیگران ، 1999؛ ماددس و سورت، 1999؛ کالابویکوا و لیندبلوم، 2003؛ به نقل از پاتل، 2004). مادیس و هنری (1992)، پیشنهاد کردند که FDT به طور انتخابی فعالیت یک زیر مجموعه از سلول ها در گذرگاه مگنوسلولار را ارزیابی می کند. این سلول ها، سلول های M که نماینده سلول های گانگلیون شبکه می باشند، این سلول ها درمراحل اولیه گلوکوم دچار آسیب می شوند. همچنین این سلول ها به حرکت وجنبش در میدان دید و به دید در نور کم حساس هستند. در مطالعات مختلف مشخص شده است که در مراحل اول گلوکوم این سلول های M هستند که تخریب می شوند. بنابراین می توان گفت سلول های M بیانگر دید محیطی هستند. دید محیطی با پریمتری بررسی می شود، که توانایی ارزیابی کمی نقاط مختلف میدان دید را ندارد بلکه از یک سری نقاط با شدت روشنی و اندازه معین برای تعیین آستانه حساسیت نقاط مختلف میدان دید و مرکز میدان دید استفاده می کند (خسروانی، 1389، ص77). با بررسی میدان دید می توان اختلالات دید محیطی و مسیر بینایی (از چشم تا قشر پس سری) را که به آن ها اسکوتوم می گویند از نظر محل، عمق و گسترش درگیری مسیر بینایی را می توان تشخیص داد (نیلفروشان،1387،ص13). 2-2-11- پریمتری پریمتری بسامد دو برابر نوعی از پریمتری است که از تکنولوژی بسامد دو برابر استفاده می کند. آسیب اولیه سلول های مگنوسلولار در گلوکوم به خوبی اثبات شده است (جانسون و ساموئل، 1997؛ ماددس و دیگران ، 199؛ ماددس و سورت، 1999؛ کالابویکوا و لیندبلوم، 2003؛ به نقل از پاتل، 2004). محققان از ویژگی های اساسی سلول های نوع M (مگنوسلولار) برای ابداع یک آزمون ساده و در عین حال معنی دار در ارزیابی میدان های بینایی بیماران مبتلا به گلوکوم استفاده کردند. آخرین دستاورد افزوده شده به خانواده ابزارهای میدان بینایی، ماتریس هامفری است که تکنولوژی بسامد دو برابر را مورد استفاده قرار می دهد. مطالعات زیادی نشان داده اند که پریمتری بسامد دو برابر می تواند ضایعات میدان بینایی را که توسط دیگر روش ها نادیده گرفته می شود، تشخیص دهد (دابلین، 2003). محرک های ماتریس بسامد دو برابر به منظور آزمون ترجیحی برای تشخیص فقدان های حساسیت در گذرگاه مگنوسلولار از سیستم بینایی طراحی شده اند. مطالعات اخیر مطرح کرده اند که این ابزار توان بالایی در تشخیص زود هنگام آسیب های عصبی در بیماری گلوکوم دارد که ناشی از آسیب گذرگاه مگنوسلولار است (خسروانی،1389، ص78). 2-2-12- بررسی نقص مگنوسلولار در بیماری های مختلف با استفاده تکنولوژی بسامد دو برابر (FDT) از نظر آناتومی، گذرگاه M به سبب داشتن تأثیر بیشتر درشبکیه پیرامونی مورد توجه قرار گرفته است. اگر چه سلول های M از لحاظ اندازه بزرگ تر از P هستند، اما تنها ٪10 از سلول های گانگلیون شبکیه را در چشم نخستی ها تشکیل می دهند. به همین علت تنها دو لایه شکمی از 6 لایه هسته های زانویی جانبی (LGN)، سیناپس های سلولی M دارند، در حالی که سیناپس های سلولی P در چهار لایه دیگر یافت می شود (باسی و لمکول، 1990؛ به نقل از پاتل، 2004). گذرگاه های مگنوسلولار و پاروسلولار در حداقل چهار کارکرد تفاوت دارند: حساسیت رنگ، حساسیت تباین، تفکیک پذیری زمانی (حرکت) و تفکیک پذیری فضایی دیداری (دقت). گذرگاه مگنوسلولار حساسیت رنگ ضعیف و دقت ضعیفی دارد؛ اگر چه در حرکت و محرک های بسامد فضایی پایین بسیار حساس است (مریگان، 1989؛ اسکیلر و مالپلی، 1978؛ مائونسل و گیبسون، 1992؛ هیوبل و لیوینگستون، 1990؛ شاپلی، 1990؛ به نقل از پاتل، 2004). هر چند نقش دقیق گذرگاه مگنوسلولار به طور کامل شناخته نشده است، می دانیم که اطلاعات در مورد حرکت، دید سه بعدی، مکان یابی فضایی ادراک عمق، تیزبینی، گروه بندی شکلی ادراک توهم گونه ی حاشیه و تفکیک شکل از زمینه را منتقل می کند (لیوینگستون، 1987؛ به نقل از پاتل، 2004). اگر چه تضادهایی در پیشینه مطالعاتی وجود دارد، اغلب در مورد این که یک آشتفگی یا عدم هماهنگی گذرگاه های مگنو – پارووسلولار در بسیاری از بیماران با مشکلات عملکردی دیداری مشاهده می شود، توافق وجود دارد. به عنوان مثال، یک عدم توازن در بدکاری ساکادیک چشم و دیسلکسیا به خوبی ثابت شده است (امتزیت و همکارانش، 2002؛ پامر و ویتلی، 2001؛ جینر و دیگران، 1999؛ تیل و دیگران ، 2002؛ چیس و دیگران، 2003؛ داونی و دیگران، 2003؛ یوچیکاوا و ساتر، 1995؛ به نقل از پاتل، 2004). برخی مطالعات نشان داده اند که بدکاری گذرگاه مگنوسلولار در اختلال خواندن نقش دارد (استین و والش، 1997؛ لیوینگستون و دیگران، 1991؛ لمکول و دیگران، 1993؛ به نقل از پاتل، 2004). آستانه های ترکیبی چشمک زن، تکالیف بررسی حرکتی، سنجش پتانسیل فراخوانده، حرکت منسجم و خطای حسی بسامد دو برابر فضایی، همه شواهدی ارائه می کنند مبنی بر این که گذرگاه مگنوسلولار در اختلال خواندن به خوبی عمل نمی کند (بورستینگ و دیگران ، 1996؛ به نقل از پاتل، 2004). هم چنین چیس و دیگران (2003؛ به نقل از پاتل، 2004)، شرح داده اند که گذرگاه مگنوسلولار نقش مهمی در ادراک متن دارد. بدون گذرگاه مگنوسلولار در افراد، امکان دیدن جزئیات از طریق گذرگاه پارووسلولار وجود دارد، اما ادارک متن که توسط گذرگاه مگنوسلولار فراهم می شود، می تواند دچار نقص شود. هم چنین، نقص های مگنو در افرادی که بیماری آلزایمر دارند مورد توجه قرار گرفته است. در این بیماران، یک تباهی مربوط به عصب های بینایی و شبکیه تشخیص داده شده است. بیماران مبتلا به آلزایمر مشکلاتی در دریافت بسامدهای فضایی پایین دارند و آتروفی قشر مربوط به لوب های آهیانه خلفی و پس سری در این بیماران نشان داده شده است (وونگ – ریلی و دیگران ، 1997؛ بلنکس و دیگران ، 1989؛ سادون و دیگران ، 1987؛ باسی و دیگران ، 1987؛ به نقل از پاتل، 2004). نقص ها در سیستم توجه دیداری نیز مربوط به گذرگاه مگنوسلولار می شود (ویدیاساگار، 2004؛ به نقل از پاتل، 2004). 2-2-13- ماتریس هامفری ماتریس هامفری جدیدترین نسل پریمتری تکنولوژی بسامد دو برابر (FDT) است که در سال 2003 با 7 آزمون کاربردی، برای حرفه های مراقبت از چشم ابداع شده است (پاتل، 2004). با حساس بودن تکنولوژی بسامد دو برابر (FDT) نسبت به آسیب مسیر مگنوسلولار، این نوع آسیب در بیماری گلوکوم به اثبات رسیده است. ماتریس هامفری با استفاده از تکنولوژی بسامد دو برابر به طور خاص، به منظور نشانه گیری گذرگاه مگنوسلولار طراحی شده است که گمان می رود در مراحل نخست این بیماری دچار آسیب می شود. در مطالعات مختلف به خوبی ثابت شده است که بافت های مگنوسلولار به طور وسیعی در این بیماری انحطاط برنده، تحت تأثیر قرار می گیرند (پاتل، 2004). پریمتری هامفری با تکنولوژی بسامد دو برابر عمل می کند و این ابزار سال ها تحقیق و آزمون را پشت سر گذشته که عملکرد آن را تأیید می کند. این دستگاه قابل حمل و نقل و آسان ترین ابزار خودکار سنجش میدان بینایی است که تاکنون ساخته شده است. محرک ها در این ابزار به منظور تحریک خاص نورون ها در گذرگاه مگنوسلولار طراحی شده اند؛ این محرک ها شامل یک شبکه کوچک موج سینوسی هستند که در بسامد 15 هرتز با جایگزین کردن میله های سیاه و سفید در هر فاز حالت چشمک زن پیدا می کند (چشمک زن فاز متقابل). گذرگاه مگنوسلولار می تواند چشمک زدن سریع را ردیابی کند. بنابراین، محرک های این ابزار که در یک میدان نسبتاً سریع 15 هرتزی چشمک می زنند، این گذرگاه را فعال می کنند و این سرعت، بالاتر از میزان سرعت لازم برای فعال کردن گذرگاه پارووسلولار است. هم چنین، گذرگاه مگنوسلولار به واسطه پاسخ های غیر خطی می تواند ادراک را تغییر دهد. بنابراین، به نظر می رسد شبکه دو برابر بسامد فضایی حقیقی اش را داراست. به همین خاطر (بسامد دو برابر) نامیده می شود. اگر پاسخ ها خطی بودند (گذرگاه پارووسلولار)؛ هدف باید به صورت یک فضای خاکستری یکنواخت دیده می شد. به علاوه شبکه های بزرگ که در این ابزار برای تحریک مسیر مگنوسلولار مورد استفاده قرار می گیرد تفکیک پذیری فضایی ضعیفی دارد. تنها گذرگاه پارووسلولار قادر است شبکه های بسامد فضایی بالا را ببیند که در این جا مورد استفاده نیست. تباین تغییر می کند تا جایی که شخص نتواند شبکه ها را تشخیص دهد. اگر تعداد قابل توجهی از رشته های مگنوسلولار آسیب ببیند، شخص به تباین بالاتری برای دیدن شبکه ها نیاز خواهد داشت. این به طور اساسی یک آزمون حساسیت تباین است که در این دستگاه به کار گرفته می شود. بنابراین، پریمتری بسامد دو برابر یک آزمون حساسیت تباین برای تشخیص نقص گذرگاه مگنوسلولار فراهم می کند (آندرسون و جانسون، 2003). ماتریس هامفری سطوح بالایی از توانایی تفکیک کننده در تشخیص آسیب عملکردی اولیه در بیماران در معرض خطر نشان داده است (اسپری و همکارانش، 2005؛ به نقل از زیپری و جانسون، 2008). مطالعات گوناگون نتایج امید بخشی در استفاده از ماتریس هامفری را با توجه به دقت، درستی، حساسیت، ویژگی و پایایی بالای آن نشان داده اند (جانسون و همکارانش، 1999؛ تیورپین و همکارانش، 2003؛ آرتز و همکارانش، 2005؛ آندرسن و جانسون، 2005؛ به نقل از زیپری و جانسون، 2008). هم چنین، ماتریس هامفری قابلیت های تشخیصی معنی داری در تشخیص و توصیف آسیب میدان بینایی با توجه به نقص مگنوسلولار ارائه می دهد که آن را برای غربال گری، تشخیص و بررسی پیشرفت درمان گلوکوم ایده آل می سازد (جانسون، 2003؛ فینگرت و جانسون، 2003؛ به نقل از زپیری و جانسون، 2008). به طورکلی، مطالعات نشان داده اند که پریمتری FDT قادر است آسیب میدان بینایی ناشی از گلوکوم و دیگر اختلالات عصبی و چشمی را با حساسیت و ویژگی بالا تشخیص دهد (زپیری و جانسون، 2008، به نقل از خسروانی، 1389) در این جا، چند اختلال با آسیب گذرگاه مگنوسلولار که با استفاده از ابزار ماتریس هامفری بررسی شده است، مطرح می شود: سندرم استریف بروز کاهش در شدت بینایی هر دو چشم، با دوربینی بدتر از نزدیک بینی می باشد. این سندرم بیشتر در کودکان حول سن بلوغ، اغلب با وضعیت های پراسترس و مشکل دار زندگی و مدرسه دیده می شود. آزمون ماتریس هامفری یک پریشانی کلی در میدان بینایی در این بیماری نشان می دهد به طوری که انحراف معیار بسیار کاهش می یابد. اما نقص اساسی در الگوی انحراف دیده نمی شود. این یافته ها نقص در مسیر مگنوسلولار را نشان می دهند (پاتل، 2004). نقص ساکادیک: ساکاد شامل حرکات توأم چشم است که اجازه می دهد دستگاه بینایی مکرراً به نقطه مورد توجه، متمرکز شود. مسیری که ساکاد را آغاز می کند در سابقه ی مغز قرار گرفته و با درون داده های لوب پیشانی فعال می شود (هانس و یورتز، 2001؛ اسکال، 2002؛ به نقل از پاتل، 2004). موقع مطالعه لازم است پیام های دیداری ما بین حرکات سریع چشم تعدیل شود. این عمل توسط فرونشانی های ساکادیک انجام می شود (تیل و همکارانش، 2002؛ به نقل از پاتل، 2004). اگرنقص هایی در مسیر M وجود داشته باشد، این فرونشانی ها می تواند تحت تأثیر قرار گیرد. در این مورد، تجربه رد دیداری یا پوشانندگی واژه که می تواند موجب آشفتگی دیداری شود، غیر معمول نیست. در واقع، تعدیل ها به جلوگیری از آشفتگی دیداری در هنگام خواندن کمک می کند (روز و دیگران، 2001؛ روز و دیگران، 1996؛ بار و همکارانش، 1994؛ به نقل از پاتل، 2004) . در این بیماری نیز آسیب میدان بینایی و کاهش در انحراف معیار دیده می شود. هم چنین، کاهش قابل توجهی در تثبیت مرکزی وجود دارد که در بیشتر بیماران قابل توجه است. همه این شواهد حاکی از نقص مگنوسلولار در این اختلال می باشد. آمبلیوپیا: یکی از بی شمار وضعیت هایی است که ممکن است شامل بی نظمی هایی در گذرگاه مگنوسلولار یا پارووسلولار، یا ترکیبی از هر دو باشد. عقیده کلی مبنی بر این است که در آمبلیوپیک دوبین، میدان های FDT، با حساسیت کاهش یافته تونلی و انحراف معیار کاهش یافته، آسیب دیده است. در حالی که بیمارانی با آمبلیوپیایی انکساری، میدان های FDT سالم تری دارند. این آسیب ها با استفاده از ابزار ماتریس هامفری که از تکنولوژی بسامد دو برابر استفاده می کنند، قابل ارزیابی هستند (پاتل، 2004). گلوکوما: نقص انتخابی گذرگاه مگنوسلولار در گلوکوما و توانایی FDT در آشکار ساختن این نقص ها به خوبی به اثبات رسیده است. ماتریس هامفری با استفاده از تکنولوژی بسامد دو برابر همان طور که گفته شد توانایی بالایی در تشخیص زود هنگام این بیمار – به واسطه تشخیص نقص مگنوسلولار دارد (همان منبع). آسیب ضربه ای مغز (TBI) : جراحت های مغزی که به آسیب مسیرهای دیداری از شبکیه تا لوب های پس سری منتج می شود، اغلب به آسیب های میدان بینایی منجر می شود که مشخص کننده قسمتی از مسیری است که آسیب دیده است. ماتریس هامفری تحت تأثیر بیمارانی با نقص های گذرگاه مگنوسلولار و آسیب میدان بینایی قرار می گیرد. میدان های بینایی FDT دربیماران دچار آسیب ضربه ای مغز، معمولا" یک کاهش حساسیت مرکزی و یک آسیب منتشر شده کلی در حساسیت با توجه به انحراف معیار کاهش یافته نشان می دهد (خسروانی، 1389). این ها مواردی بودند که FDT در به دست آوردن اطلاعاتی برای تشخیص و درمان مفید واقع می شود و موارد بالقوه زیادی برای کاربرد این تکنولوژی، زمانی که مسیر M دربسیاری تکالیف دیداری درگیر است وجود دارد. طیف وسیعی از مشکلات عملکرد دیداری ممکن است با استفاده از این ابزار مورد بررسی قرار گیرد (همان منبع). 2-3- جمع بندی تحقیقات انجام شده تا به امروز، با استفاده از تکالیف مختلف به بررسی نقص مسیر مگنوسلولار در اسکیزوفرنیا و سایر اختلالات پرداخته اند. نتایج به دست آمده از این مطالعات بیشتر هماهنگ با بدکاری سیستم مگنوسلولار در اختلال اسکیزوفرنیا می باشد. به نظر می رسد ابزاری مورد نیاز است که به طور خاص بر ویژگی های منحصر به فرد این مسیر تمرکز کند و با توجه به این ویژگی ها، نقص مذکور را مورد ارزیابی قرار دهد. ابزار ماتریس هامفری یک دستگاه بینایی سنجی دقیق، مجهز و کامل با اعتبار بالا است که با استفاده از تکنولوژی بسامد دو برابر ویژگی های خاص گذرگاه مگنوسلولار را مورد ارزیابی قرار می دهد و به منظور بررسی نقص این گذرگاه در اختلالات چشم پزشکی فراهم شده است. ما در این پژوهش از این ابزار به منظور بررسی نقص مگنوسلولار افراد دارای شخصیت اسکیزووتیپی استفاده می کنیم. با توجه به تحقیقات صورت گرفته و پژوهش های مذکور نقص دستگاه مگنوسلولار در بیماران اسکیزوفرنی تأیید شده است. با این وجود این، هنوز نمی دانیم که آیا نقص مذکور ثانوی بر بیماری اسکیزوفرنی است یا یک نقص اولیه است. اختلال اسکیزوتایپی در بستگان بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی شایع تر از گروه های شاهد است. این اختلال دارای آسیب پذیری مشترکی از لحاظ ژنتیکی با اختلال اسکیزوفرنیک است. اگر افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال نیز مانند بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در مسیر مگنوسلولار نقص داشته باشند می توان گفت که نقص دستگاه مگنوسلولار در بیماران اسکیزوفرونی قبل از وقوع بیماری وجود دارد و می تواند یک عامل مهم و زمینه ساز برای ایجاد اختلال اسکیزوفرنی باشد. 2-4- فرضیه تحقیق افراد دارای ویژگیهای شخصیتی اسکیزوتایپال نسبت به افراد بهنجارعملکرد مسیر بینایی مگنوسلولار معیوبی دارند (حساسیت تباین کمتری دارند). فهرست منابع و ماخذ منابع فارسی -انجمن روانپزشکی آمریکا. (2000). متن تجدید نظر شده راهنمای تشخیصی و آماری اختلال های روانی. ترجمه محمد رضا نیکخو، هامایاک آوادیس یانس. تهران: انتشارات سخن (1381). -خسروانی، ندا. (1389). مقایسه آسیب دستگاه مگنوسلولار در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا و افراد بهنجار. رساله کارشناسی ارشد. دانشگاه شیراز. -کاپفر، دیوید جی. فرست، مایکل بی. رجیر، دارل آ. (2010). برنامه تحقیقاتی مربوط به IV- DSM اختلالات شخصیت و اختلالات ارتباطی. ترجمه بتی سا محمدی، مهرنوش دارلنی، سیف الله بهاری. تهران: انتشارات ابریشمی فر (1388). -كاپلان ، هارولد. سادوك، بنيامين .(2003) . خلاصه روانپزشكي علوم رفتاري – روانپزشكي باليني. ترجمه نصرت الله پور افكاري . جلد دوم. تهران: انتشارات شهر آب- آينده سازان (1381). -کارلسون، نیل آر. (1992). مبانی روانشناسي فيزيولوژيك. ترجمه مهرداد پژهان. اصفهان: انتشارات غزل. (1386). -كالات، جيمز. دبليو. (2005). روانشناسي فيزيولوژيك. ترجمه احمد علي پور، اسماعيل بيابانگرد، احمد غضنفري، تهران: دانشگاه شاهد. شابك (1383). -گلشنی، فاطمه. (1388). اختلالات شخصیت. تهران: نشر قطره. -محمدزاده، علی. (1384). بررسی خصوصیات روان سنجی و هنجاریابی مقیاس های شخصیتی اسکیزوتیپی (STA) و مرزی (STB). رساله کارشناسی ارشد. دانشگاه شیراز. -محمدزاده، علی. گودرزی، محمد علی. تقوی، محمد رضا. ملازاده، جواد. (1386). بررسی ساختار عاملی، روایی، اعتبار و هنجاریابی مقیاس اسکیزوتیپی. مجله روانشناسی. 1،11. ص 27-3. ( ri. sid.www) -نیلفروشان، نوید. نظری، حسین. (1387). پریمتری کامپیوتری هامفری: اصول پایه و تفسیر سریع. تهران: انتشاراب سینا طب. -مكارم،سپيده. (1387). مقايسه انجام فضايي_زماني بيماران مبتلا به اسكيزوفرني، افسردگي اساسي و افراد بهنجار. پايان نامه كارشناسي ارشد، دانشگاه شيراز، دانشكده علوم تربيتي و روانشناسي. -ویگ، هیثر بارنت. (2007). اختلال شخصیت. ترجمه عطاءالله محمدی. تهران: انتشارات ارجمند. (1388). منابع انگلیسی -Anderson, A.J., Johnson, C.A (2003). Frequency – doubling technology perimetry. Ophthalology Clinical North American, 16, 213-225. -Butler, p. D. Javitt, D. D. , (2001). Early-stage visual processing deficits in schizophrenia. Current opinion in Psychiatry, 18, 151-157. - Butler,P.D.,& Javitt, D.C. (2005a). Early – stage visual processing deficits in schizophrenia. Current Opinion in Psychiatry,18,151-157. -Chen,Y., Levy,D.L,.Sheremata, S., Nakayama, K., Matthysse,S, &Holmzman, P.S. (2003). Effect of typical, atypical and no antipsychotic drugs on visual contrast detection in schizophrenia. American Journal of Psychiatry,160,1795 – 1801. - Chen, Y., Levy, D, L., Sheremata, S., & Hozman, P.S (2004). Compromised Late – stage motion processing in schizophrenia. Biological Psychiatry, 55, 834 – 841. -Keri. S., Kekemen, O.,Janka, Z., & Benedek, G. (2005). Visual perceptual dysfunction are possible endophenotypes of schizophrenia: Evidence from the psychophysical investigation of magnocellular and parvocellular pathways. Neuropsychology, 19, 649 – 656. -Kim, D. Wylie, G. Pasternak, R. Butler, P. D. Javitt, P. D. (2006). Magnocellular contributions to impaired motion processing in schizophrenia. Schizophernia research, 82, 1-8. -Martinez , A. Hillyard, S .A., .Dias, E .C . Haglerjr, D .J., Butler, P. D. Gilfoyle, D. Nt, et. al, (2008) . Magnocellular pathway impairment in schizophrenia. Evidence from functional magnetic resonance imaging. Journal of Neuroscience, 28, 30, 7492- 7500. -Patel, N. (2004). The use of frequency doubling technolegy to determine manocellular pathway deficiencies . Journal of Behavioral Optometry, 15 (2), 31-36. -Schechter, I., Butler, P. D. Silipo, G. Zemon, V. Javitt, D. C.(2003). Masking dysfunction in schizophrenia. Schizophrenia Research, 64, 91-101. -Sincich. L. C., Horton, J. C. (2005). The circuitry of V1 and V2:-Integration of color; Form , and motion. Annual Review of Neurosciencce, 28, 303 – 326. -Skottun, B.C., Skoyles, J. R.(2006). Is coherent motion an appropriate Test for magnocellular sensitivity?. Brain and Cognition, 61, 172 – 180. -Skottun, B. C., & Skoyles ,J.R. (2007a). Contrast sensitivity and magnocellular functioning in schizophrenia. Vision Research, 47, 2923 – 2933. -Skottun, B .C., Skoyles, J. R. (2008). A few remarks on attention and magnocellular deficits in schizophrenia. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 32, 118 – 122.