مبانی نظری وپیشینه تحقیق اثربخشي درمان نوروفيدبک بر کاهش نشانگان اختلال وسواس فکری

مبانی نظری وپیشینه تحقیق اثربخشي درمان نوروفيدبک بر کاهش نشانگان اختلال وسواس فکری (docx) 121 صفحه

دسته بندی : تحقیق

نوع فایل : Word (.docx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحات: 121 صفحه

قسمتی از متن Word (.docx) :

مبانی نظری وپیشینه تحقیق اثربخشي درمان نوروفيدبک بر کاهش نشانگان اختلال وسواس فکری- عملی فصل دوم ـ پيشينه پژوهش اختلال وسواس فكري ـ عملي اضطراب و اختلال وسواس فكري ـ عملي علائم اختلال وسواس فكري ـ عملي معيارهاي تشخيصي اختلال وسواس فكري ـ عملي همه‌گيرشناسي اختلال وسواس فكري ـ عملي و خانواده سير و پيش‌آگهي ويژگي‌هاي باليني همايندي تشخيص افتراقي رابطه انواع نشانگان اختلال وسواس فكري ـ عملي با انواع اختلالات سبب‌شناسي عوامل زيست عصبي ـ رسانه‌ها ايمني‌شناسي عصبي (نوروايمنولوژي) مطالعات انجام شده با تصويربرداري مغزي وراثت‌شناسي ساير داده‌هاي زيستي عوامل رفتاري عوامل رواني درمان دارو درمان مهاركننده‌هاي اختصاصي بازجذب سروتونين روان‌درماني روان‌جراحي ساير درماني EEG و امواج مغزي روش ارزيابي EEG الكتروآنسفالوگرافي كمي الكتروآنسفالوگرافي و اختلال وسواس فكري ـ عملي نوروفيدبك تحقيقات انجام شده در زمينه نوروفيدبك اختلال وسواس فکري- عملي اختلال وسواس فکری- عملی يك اختلال اضطرابي است كه از دو مولفه مهم تشكيل يافته است: وسواسهاي فكري و اجبارهاي عملي (مولر و رابرتز، 2005). ويژگيهاي اصلي اختلال وسواس عبارتند از وسواسهاي فكري يا عملي برگشت كننده كه به دليل شديد بودن ، وقت گير هستند (يعني بيش از يك ساعت در روز وقت مي گيرند) يا به پريشاني آشكار يا اختلال عمده در روند معمولي و طبيعي زندگي، كاركرد شغلي، فعاليت هاي معمول اجتماعي، يا روابط فردي منجر مي شود (سادوک و سادوك ،2003). در يك برهه از زمان طي سير اين اختلال شخص متوجه ميشود كه وسواسهاي فكري يا عملي، مفرط يا غير منطقي هستند (انجمن روان پزشکي امريکا،2000). اما آنها قادر نيستند كه آن را متوقف سازند، اين سطح از خودآگاهي، افراد اختلال وسواس فکری- عملی را از هذيانها يا عقايد غريب متمايز مي سازد. اضطراب و اختلال وسواس فکری- عملی اضطراب، و هيجان اصلي ترس که تجربه جهاني بشر است، نقش اساسي در سازگاري و بقاي انسان بازي مي کند. عملکرد اصلي ترس اين هست که تهديد يا خطري را علامت مي دهد (بارلو،2002). اگر اضطراب شدید باشد، افراد تشريفات يا روشهاي عادتي معيني را در پاسخ به اضطراب شديد، ياد مي گيرند تا موقتا از اين پريشاني تسکين يابند. اين اختلال اضطرابي را اختلال وسواس فکری- عملی مي نامند ( کلارک،2004). رايجترين نظريه اين است كه اختلال وسواس فکری- عملی بايد به عنوان اختلال اضطرابي طبقه بندي گردد، چون نيمرخ اختلال وسواس فکری- عملی مشابه اختلالهايي از قبيل اختلال اضطراب فراگير، فوبياي خاص، خود بيمار انگاري و اختلال بدشكلي بدني است (براون،1998به نقل از كلارك،2004). ويژگيهايي که اختلال وسواس فکری- عملی را در طبقه اختلالات اضطرابي قرار مي دهد، شامل موارد زير ميباشد: احساس ذهني اضطراب يا پريشاني كه توسط افكار وسواسي ايجاد مي شود. اعمال وسواسي شناختي يا رفتاري در پاسخ به افكار وسواسي راه انداز بيروني يا دروني براي افكار وسواسي يا اعمال وسواسي اضطراب يا ناراحتي برخاسته از يك بر انگيزاننده كاهش اضطراب با انجام اعمال وسواسي جستجوي اطمينان بخشي ترس از پريشاني بروز رويداد درهم گسيخته كه مي تواند با عمل وسواس مداخله كند يا آن را باطل سازد. رفتار اجتنابي با توجه به اين ويژگيها، DSM-IV-TR، اختلال وسواس فکری- عملی را در طبقه اختلالات اضطرابي قرار داد (همان منبع). بعضي محققان باليني نظريه ابطال سازي، اختلال وسواس فکری- عملی را به عنوان اختلال اضطرابي به چالش طلبيده اند. ايندلر و سامرفلت (1998) نتيجه گرفتند كه اختلال وسواس فکری- عملی به استثناي عمل وسواس شستن مي تواند اختلال اضطرابي باشد، چون سوگيري انتخابي براي تهديد كه در اكثر حالات اضطرابي ديده مي شود، در تمام حالات افكار وسواسي وجود ندارد. اينرايت (1996) مطرح كرد كه تفاوتهاي زيادي بين اختلال وسواس فکری- عملی و ساير اختلالات اضطرابي وجود دارد. از قبيل: 1- تفاوتهاي ممكن در بيوشيمي.2- وجود آسيب عملكردي بيشتر در اختلال وسواس فکری- عملی. 3- افزايش پيچيدگي و ابهام محركهاي بر انگيزاننده ترسدر اختلال وسواس فکری- عملی. برخي ها نيز نشان دادند كه اختلال وسواس فکری- عملی ممكن است سبب شناسي مشتركي با اختلال تيك ( چندگانه) مزمن و سندرم توره داشته باشد ( اكانور ، 2001). اين احتمال نيز مطرح است كه بي ثباتي بيشتر نشانگان و ماهيت انتزاعي اكثر افكار وسواسي منجر به ارتباط اختلال وسواس فکری- عملی با ساير طبقات آسيب شناسي رواني مي شود. ناهماهنگي بيشتر نشانگان وسواس فكري- عملي نشان مي دهد كه اختلال وسواس فکری- عملی نسبت به ساير اختلالات اضطرابي، ماهيت تشخيصي هماهنگ و منسجم كمتري دارد. در كل، شواهد تجربي زيادي نشان مي دهد، زمانيكه مصاحبه كنندگان از مصاحبه باليني ساختار يافته بر اساس معيارهاي DSM – IV-TR استفاده مي كنند، تشخيص اختلال وسواس فکری- عملی مي تواند پايا باشد ( بروان، ديناردو، لهمن، و كمپ بل، 2001). به منظور تشخيص اختلال وسواس فکری- عملی، طبق DSM-IV يك فرد بايد يا اعمال وسواسي يا افكار وسواسي داشته باشد و اكثريت زيادي از افراد تشخيص داده شده هر دو نوع نشانگان را تجربه مي كنند ( فوآ و كوزاك، 1995 به نقل از كلارك، 2004). علائم اختلال وسواس فکری- عملی: وسواس فكري – عملي با وسواسهاي فكري و عملي ( اجبارهايي) مشخص مي شود كه ايجاد پريشاني كرده و اغلب در عملكرد روزانه ايجاد تداخل مي كند. وسواس فكري: وسواس عبارتند از فكر، احساس، انديشه يا حس عود كننده و مزاحم وسواس عملي : بر خلاف وسواس فكري كه يك فرايند ذهني است، وسواس عملي ( يا اجبار) نوعي رفتار است. اجبار رفتاري آگاهانه، معيارمند و عود كننده است نظير شمارش ، وارسي يا اجتناب. بيمار مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی از غير منطقي بودن وسواسهايش آگاهي دارد و اين وسواسها يا اجبارها را ناهمنوا با خود ( يعني به صورت يك رفتار ناخواسته) مي يابد. هر چند عمل وسواسي ممكن است در تلاش براي كاستن از اضطراب همراه با وسواس فكري انجام شود، هميشه به كم شدن اين اضطراب منجر نمي گردد. ممكن است پس از كامل شدن انجام عمل وسواسي، اضطراب فرقي نكرده و يا حتي بيشتر شده باشد. وقتي فرد در مقابل انجام اجبار مقاومت به خرج مي دهد ، نيز اضطراب افزايش مي يابد. نمايش اعمال و افكار وسواسي در بزرگسالان و نيز كودكان و نوجوانان ناهمگون است. علائم هر بيمار ممكن است با گذشت زمان همپوشي پيدا كرده يا تغيير يابد. اما در كل 4 الگوي اصلي دارد: علائم اصلي آلودگي: شايعترين الگوي وسواس، آلودگي است كه با شستشو يا با اجتناب جبري از شيء آلوده همراه است. شيء ترساننده غالباً چيزي است كه اجتناب از آن ممكن نيست ( مثل ادرار، مدفوع، ميكروبها، و گرد و غبار). چنين بيماراني ممكن است از فرط شستشو پوست دستهاي خود را بسابند يا به دليل ترس از ميكروب قادر به ترك خانه نباشد. هر چند اضطراب شايعترين پاسخ هيجاني به شيء ترساننده است، شرم و نفرت وسواسي نيز شايع است. بيماران مبتلا به وسواس آلودگي معمولاً معتقدند كه آلودگي از يك شي به شي ديگر، از فردي به فردي ديگر، با تماس جزئي انتشار مي يابد. ترديد بيمار گونه: دومين الگوي شايع وسواس شك و ترديد است، كه با اقدام جبري براي امتحان كردن دنبال مي شود. فكر وسواسي معمولاً متضمن يك خطر يا خشونت است ( مثل فراموش كردن، بستن شير گاز يا قفل كردن در). امتحان كردن ممكن است مستلزم چندين بار بازگشت به خانه، و سر زدن به اجاق گاز باشد، چنين بيماراني عدم اعتماد به نفس وسواسگونه داشته و هميشه به خاطر فراموش كردن يا ارتكاب چيزي احساس گناه مي كنند. افكار مزاحم: سومين الگوي شايع وسواس، افكار مزاحم بدون اعمال وسواس است. اين افكار وسواسي معمولاً افكار تكراري، نوعي عمل جنسي يا پرخاشگرانه است كه بيمار آنها را قابل سرزنش مي داند. تقارن: چهارمين الگوي شايع، نياز براي تقارن و دقت است كه مي تواند به كندي وسواسي منجر شود. چنين بيماراني ممكن است ساعتها صرف خوردن غذا يا اصلاح خود بكنند. ساير علائم افكار وسواسي مذهبي، شك و ترديد هاي اخلاقي ، انباشتن وسواسي، ليست كردن، لمس كردن و شمارش، تكرار عبارات به صورت رواني، وسواس به گفتن ، پرسيدن يا اعتراف كردن نيز در اختلال وسواس فکری- عملیها رايج است. معيارهاي تشخيصياختلال وسواس فکری- عملی معيارهاي تشخيصي اختلال وسواس فکري- عملي طبق DSM-IV-TR در جدول 1-2 ذکر شده است ( سادوک و سادوک، 2003). 628650-43180جدول 1-2 معيارهاي تشخيصي اختلال وسواس فكري- عملي 00جدول 1-2 معيارهاي تشخيصي اختلال وسواس فكري- عملي 0299720معيار تشخيصي اختلال وسواس فکري- عملي بر اساس DSM-IV-TR :الف ) وسواس (obsession) يا اجبار ) compulsion) وجود داشته باشد. تعريف وسواس عبارت است از (1) و (2) و (3) و (4):افكار، تكانه ها، يا تصوراتي عود كننده و دايم كه گاه در طول دوره بيماري ، فرد احساس كند مزاحم (intrusive) و بي جا (inappropriate) هستند و اضطراب يا رنج و عذاب شديدي ايجاد كنند.افكار، تكانه ها يا تصورات مزبور، نگرانيهاي صرفاً افراطي به خاطر مشكلات زندگي واقعي نباشد.فرد سعي كند اين افكار ، تكانه ها يا تصورات را ناديده انگارد يا سركوب كند يا آنها را با نوعي فكر يا عمل ديگر خنثي كند. فرد، خود بداند كه اين افكار، تكانه ها، يا تصورات وسواسي، از ذهن خودش بيرون تراويده اند ( نه آن كه مثل كاشت فكر از بيرون تحميل شده باشند.)تعريف اجبار عبارت است از (1) و (2):يك رفتار تكراري ( مثل دست شستن، منظم ساختن اشياء، وارسي) يا يك عمل ذهني تكراري ( مثل دعا و استغاثه، شمارش، تكرار كلمات در سكوت) است كه فرد احساس كند در واكنش به يك وسواس، يا طبق قواعدي كه حتماً بايد اعمال شوند، مجبور است انجام دهد.هدف از انجام اين رفتار ها يا اعمال ذهني آن است كه از رنج و عذاب فرد ، پيشگيري يا كاسته شود يا از وقوع واقعه يا موقعيت وحشتباري ممانعت به عمل آيد، منتها اين رفتارها يا اعمال ذهني با آنچه براي پيشگيري يا خنثي كردنش طراحي شده اند، ارتباطي واقعگرايانه ندارند يا به وضوح افراطي اند.ب) در زماني از سير اين اختلال، فرد بداند كه وسواسها يا اجبارهاي مذكور، افراطي يا نامعقول اند. نكته: اين معيار براي اطفال لازم نيست.پ) وسواسها يا اجبارهاي مزبور رنج و عذاب زيادي ايجاد كنند، وقت گير باشند ( حداقل روزي يك ساعت وقت ببرند) يا به نحو قابل ملاحظه اي مخل روال عادي زندگي فرد، كاركردهاي شغلي (يا تحصيلي) او، فعاليتهاي معمول اجتماعي ، يا روابطش باشند.ت) در صورت وجود اختلال ديگري در محور I، محتواي وسواسها يا اجبار هاي مذكور محدود به آن نباشد ( مثل اشتغال ذهني به غذا دراختلال غذا خوردن؛ اشتغال خاطر به چيدن مو در كندن مو؛ نگراني از ظاهر خود در اختلال بد شكلي بدني، اشتغال خاطر به مواد در اختلالات مصرف مواد، اشتغال ذهني به يك بيماري وخيم در خود بيمار انگاري، اشتغال ذهني به تکانه (urge) يا تخيلات جنسي در پارافيليا، يا نشخوارهاي ذهني با محتواي احساس گناه در اختلال افسردگي عمده.ث) علايم مذكور، ناشي از اثرات جسمي مستقيم يك ماده مثلاً از مواد مورد سوء مصرف يا از داروها يا يك بيماري طبي عمومي نباشد. معين كنيد كه مورد زير وجود دارد يا نه :بصيرت اندك آن است كه در بيشتر مدت حمله فعلي، فرد نداند كه وسواسها و اجبارهايش افراطي يا نامعقول اند.00معيار تشخيصي اختلال وسواس فکري- عملي بر اساس DSM-IV-TR :الف ) وسواس (obsession) يا اجبار ) compulsion) وجود داشته باشد. تعريف وسواس عبارت است از (1) و (2) و (3) و (4):افكار، تكانه ها، يا تصوراتي عود كننده و دايم كه گاه در طول دوره بيماري ، فرد احساس كند مزاحم (intrusive) و بي جا (inappropriate) هستند و اضطراب يا رنج و عذاب شديدي ايجاد كنند.افكار، تكانه ها يا تصورات مزبور، نگرانيهاي صرفاً افراطي به خاطر مشكلات زندگي واقعي نباشد.فرد سعي كند اين افكار ، تكانه ها يا تصورات را ناديده انگارد يا سركوب كند يا آنها را با نوعي فكر يا عمل ديگر خنثي كند. فرد، خود بداند كه اين افكار، تكانه ها، يا تصورات وسواسي، از ذهن خودش بيرون تراويده اند ( نه آن كه مثل كاشت فكر از بيرون تحميل شده باشند.)تعريف اجبار عبارت است از (1) و (2):يك رفتار تكراري ( مثل دست شستن، منظم ساختن اشياء، وارسي) يا يك عمل ذهني تكراري ( مثل دعا و استغاثه، شمارش، تكرار كلمات در سكوت) است كه فرد احساس كند در واكنش به يك وسواس، يا طبق قواعدي كه حتماً بايد اعمال شوند، مجبور است انجام دهد.هدف از انجام اين رفتار ها يا اعمال ذهني آن است كه از رنج و عذاب فرد ، پيشگيري يا كاسته شود يا از وقوع واقعه يا موقعيت وحشتباري ممانعت به عمل آيد، منتها اين رفتارها يا اعمال ذهني با آنچه براي پيشگيري يا خنثي كردنش طراحي شده اند، ارتباطي واقعگرايانه ندارند يا به وضوح افراطي اند.ب) در زماني از سير اين اختلال، فرد بداند كه وسواسها يا اجبارهاي مذكور، افراطي يا نامعقول اند. نكته: اين معيار براي اطفال لازم نيست.پ) وسواسها يا اجبارهاي مزبور رنج و عذاب زيادي ايجاد كنند، وقت گير باشند ( حداقل روزي يك ساعت وقت ببرند) يا به نحو قابل ملاحظه اي مخل روال عادي زندگي فرد، كاركردهاي شغلي (يا تحصيلي) او، فعاليتهاي معمول اجتماعي ، يا روابطش باشند.ت) در صورت وجود اختلال ديگري در محور I، محتواي وسواسها يا اجبار هاي مذكور محدود به آن نباشد ( مثل اشتغال ذهني به غذا دراختلال غذا خوردن؛ اشتغال خاطر به چيدن مو در كندن مو؛ نگراني از ظاهر خود در اختلال بد شكلي بدني، اشتغال خاطر به مواد در اختلالات مصرف مواد، اشتغال ذهني به يك بيماري وخيم در خود بيمار انگاري، اشتغال ذهني به تکانه (urge) يا تخيلات جنسي در پارافيليا، يا نشخوارهاي ذهني با محتواي احساس گناه در اختلال افسردگي عمده.ث) علايم مذكور، ناشي از اثرات جسمي مستقيم يك ماده مثلاً از مواد مورد سوء مصرف يا از داروها يا يك بيماري طبي عمومي نباشد. معين كنيد كه مورد زير وجود دارد يا نه :بصيرت اندك آن است كه در بيشتر مدت حمله فعلي، فرد نداند كه وسواسها و اجبارهايش افراطي يا نامعقول اند. همه گير شناسي از نظر تاريخي، اختلال وسواس فکری- عملی به منزله يک اختلال روانپزشکي نادر با شيوعي کمتر از 01/0 توصيف شده است. اين رقم مبتني بر آمارهايي است که از تعداد افراد بستري در بيمارستان اخذ شده است (وودروف و پيتس،1964 به نقل از مک دونالد و دي سيلوا،1999). با وجود اين، در سالهاي اخيراختلال وسواس فکری- عملی در شمار رايج ترين (چهارمين) اختلال رواني پس از فوبي، اختلالات مرتبط با مواد و اختلال افسردگي عمده قلمداد شده و شيوع طول عمر آن 5/2 درصد گزارش شده است (رجير، نارو و رائي،1990 به نقل از گودرزي،2005). به نظر جينکي (1989، به نقل از گودرزي ،2005) اين اختلال شيوع پنهان دارد. در حاليکه بحث برسر شيوع اين اختلال ادامه دارد، مطالعات کمي نشان داده اند که تجربه پديده وسواس- اجبار تقريبا در بين همه افراد عموميت دارد. بيشتر افراد عادي حداقل مقداري از علائم موجود در اختلال وسواس فکری- عملی را بدون هيچ گونه ناراحتي قابل ملاحظه اي تجربه مي کنند (مک دونالد و دي سيلوا،1999 به نقل از گودرزي،2005). دو مطالعه اپيدمولوژي اخير، بروز يکساله اختلال وسواس فکری- عملی را 7/0 درصد گزارش کردند ( کرينگلن و همکاران، 2001؛ آندريوز و همکاران،2001). طبق موسسه بين المللي سلامت روان (2006)، حدود 3/2 درصد از جمعيت امريکا در سن 18 تا 54 سالگي به اختلال وسواس فکری- عملی مبتلا مي شود که حدود 3/3 ميليون آمريکايي را شامل مي شود. يک ميليون کودک و نوجوان نيز به اين اختلال مبتلايند. بيماري به طور ويژه در اثناي اوايل کودکي يا نوجواني شروع مي شود و مردان و زنان را به طور يکسان تحت تاثير قرار مي دهد. ميانگين سن شروع اين اختلال حدود 20 سالگي و البته در مردها مختصري زودتر ( حدود 19 سالگي) و در زنها كمي ديرتر ( حدود 22 سالگي) است. بزرگسالان جوان بين 18 تا 24 سال در بالاترين خطر ابتلا به اختلال وسواس فکری- عملی اند ( كارنو و همكاران 1998 به نقل از كلارك، 2004). در 65% موارد اختلال وسواس فکری- عملی، قبل از 25 سالگي شروع ميشود و كمتر از 5% بيماران آغاز بيماري را بعد از 40 سالگي گزارش مي كنند ( راچمن و هوگسن،1980 ؛ راچمن و ايسن ، 1992 به نقل از كلارك، 2004). افراد مجرد بيشتر از متأهل به اختلال اختلال وسواس فکری- عملی مبتلا ميشوند كه البته اين يافته مي تواند نشانه مشكلي باشد كه بيماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی در حفظ روابط خود دارند. در مقاله مروري اخير، ابرام اوتيز و همكاران ( 2003) نتيجه گرفتند كه تعدادي از بيماران اختلال وسواس فکری- عملی در هنگام حاملگي يا دوره نفاس نشانگان اختلال وسواس فکری- عملی شان شروع يا بدتر ميشود. اما معلوم نيست كه آيا اين به افسردگي پس از زايمان مربوط است يا نه. اگر چه شرايط زندگي مثل حاملگي، آسيب پذيري به اختلال وسواس فکری- عملی را افزايش مي دهد، بايد خاطر نشان سازيم كه بسياري از افراد نمي توانند راه اندازهاي محيطي براي بيماريشان را شناسايي كنند. تفاوت جنسيت در مطالعات اپيدمولوژي تاييد شده است (آندريوز و همکاران، 2001؛ کرينگلن و همکاران، 2001). مردان سن آغاز بيماريشان کمتر است ولي معلوم نيست که آيا جنسيت تاثيري در اختلال وسواس فکری- عملی دارد يا نه؟. از شواهدي که تفاوت جنسيت در بروزنشانگان اختلال وسواس فکری- عملی را تاييد مي کند، اين هست که زنان بيشتردرگير تشريفات شستشو و تميز کردن هستند، و مردان افکار جنسي بيشتري دارند (راسموسن و هوگسن،1980؛ لنسي و همکاران، 1996). اختلال وسواس فکری- عملی و خانواده استرسهاي زيادي براي اعضاي خانواده اي كه با اختلال وسواس فکری- عملی شديد زندگي مي كنند، وجود دارد. اعضاي خانواده ممكن است هم با تلاش براي توقف نشانگان و هم با همكاري براي اجبارها به طور مستقيم باعث گسترش بيماري شوند. اعضاي خانواده و فاميلها به طور فراواني با وسواسهاي عملي بيمار خود را وفق ميدهند طوري که استرس و بد عملکردي خانواده افزايش مي يابد (كالواكورسي و همكاران 1995 به نقل از كلارك، 2004). انتقادات بيشتر خانواده ممكن است بر شدت نشانگان تاثير منفي داشته باشد و سطح افسردگي و اضطراب در اعضاي خانواده، نحوة پاسخگويي آنها، افكار و اعمال وسواسي بيمار را تحت تاثير قرار دهد ( آمير، فرش من و فوآ، 2000). واضحاً اعضاي خانواده در يك معضل سخت گرفتار مي شوند. اعضاي خانواده با رد كردن وسواسهاي بيمار و يا سازش با آن وسواسها، به احساس بد ناشي از اثرات بيماري خاتمه مي دهند. اختلال وسواس فکری- عملی بر توانايي شخص در عملکرد اجتماعي و شغلي تاثير منفي زيادي دارد ( كلارك، 2004). سير و پيش آگهي: بررسي سير طبيعي اختلال وسواس فکري- عملي مشکل است چون اکثر افراد مبتلا سرانجام درمان را جستجو مي کنند. و درمانهاي متعدد تا حدي منجر به بهبودي اختلال مي شوند. بنابراين، سير طبيعي و پيامد اختلال را تحت تاثير قرار مي دهد (کلارک،2004). علي رغم چالشهايي که محققان به آن روبرو هستند، مشاهدات کمي در مورد سير طبيعي اختلال وجود دارد. اسکوگ و اسکوگ (1999) طي مطالعه پيگيري طولاني مدت ( ميانگين= 47 سال) نشان دادند که اختلال وسواس فکری- عملی در طول عمر سير مزمني دارد. و بعد از گذشت 5 دهه فقط 20 درصد بيماران بهبودي کامل را نشان دادند. اين نتايج همسو با تحقيق ديگري است که نشان داد سير بيماري اختلال وسواس فکری- عملی طولاني مي باشد و احتمال بهبود خود بخودي نشانگان پايين است ( دمال و همکاران، 1993؛ فوآ و کوزاک،1996؛ کارنو وگولدينگ؛ 1991). علايم بيش از نصف بيماران دچار اختلال وسواس فكري – عملي به طور ناگهاني شروع مي شود. تقريباً در پنجاه تا هفتاد درصد از آنها علايم پس از واقعه پرفشاري نظير حاملگي، يك مشكل جنسي، يا مرگ يكي از بستگان شروع ميشود. از آنجا كه خيلي از اين بيماران مي كوشند علايم خود را از ديگران پنهان نگه دارند، اغلب بيماران با 10 سال تاخير به روانپزشك مراجعه مي كنند و البته با افزايش آگاهي خاص و عام از اين اختلال تاخير مزبور احتمالاً رو به كم شدن نهاده است. اختلال وسواس فکری- عملی، معمولاً سيري دراز مدت، اما متغير دارد؛ در برخي از بيماران به صورت نوساني است و در برخي ديگر به صورت ثابت. حدود 20 تا 30 درصد از بيماران مبتلا به اين اختلال بهبود چشمگير و 40 تا 50 درصد بهبود متوسط در علايم خود پيدا مي كنند. 20 تا40 درصد نيز با همان صورت بدحال مي مانند يا علايمشان بدتر مي شود. حدود يک سوم از بيماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی دچار افسردگي عمده نيز هستند و خطر خود كشي در مورد تمام بيماران اختلال وسواس فکری- عملی مطرح است. تسليم شدن به اجبارها ( نه مقاومت در برابرشان)، شروع اختلال در كودكي، وجود اجبارهاي غريب، لزوم بستري شدن بيمار، ابتلاي همزمان به اختلال افسردگي عمده، وجود عقايد هذياني، وجود افكار بيش بهاء داده (يعني نوعي پذيرش وسواسها و اجبارها)، وجود اختلال شخصيت ( به ويژه، اختلال شخصيت اسكيزوتايپال) بر بد بودن پيش آگهي دلالت دارد. سازگاري خوب بيمار از نظر شغلي و اجتماعي، وجود واقعهاي تسريع كننده، و حملهاي بودن علايم، دال بر پيش آگهي خوب اختلال است. محتواي وسواس به نظر نمي رسد ربطي به پيش آگهي اختلال داشته باشد ( سادوک و سادوک،2003). ويژگيهاي باليني بيماران مبتلا به اختلال وسواسي– اجباري اغلب به پزشكان غير روانپزشك مراجعه مي كنند. بيماراني كه هم وسواس فكري دارند و هم عملي – لااقل هفتاد و پنج درصد از كل بيماران مبتلا به اين اختلال را تشكيل مي دهند. برخي پژوهشگران و بالينگران بر اين عقيده اند كه اگر بيماران را علاوه بر اجبارهاي رفتاري، از نظر اجبارهاي ذهني هم به دقت ارزيابي كنيم، اين رقم ممكن است به صد درصد هم برسد. مثلاً وسواسي كه مربوط به صدمه رساندن به كودك خود باشد، ممكن است با اجباري ذهني به صورت تكرار وردي خاص به دفعات خاص همراه باشد. البته برخي از پژوهشگران و بالينگران هم معتقدند كه برخي از بيماران به واقع تنها افكار وسواسي دارند و فاقد هر گونه اجباري هستند. اينها بيماراني هستند كه هر آن ممكن است افكاري تكراري درباره نوعي عمل جنسي يا پرخاشگرانه به سرشان بزند كه از نظر خودشان شنيع و شرم آور است. براي وضوح بيشتر، بهترين كار آن است كه وسواس را فكر و اجبار را رفتار بدانيم. خصايص مشترك وسواس و اجبار از اين قرار است: فكر يا تكانه اي خود را به زور و به طور دائم به حوزه باخبري خودآگاهانه فرد تحميل مي كند. احساس ترس آميخته با اضطراب ، ملازم اين تظاهر محوري است و فرد را به كرات به انجام اقدامات خنثي كنندهاي در برابر آن فكر يا تكانه اوليه وا مي دارد. وسواس فكري يا عملي (اجبار) بيگانه با ايگو است، يعني فرد آن را غريبه با احساسي مي يابد كه از خود به مثابه يك موجود رواني دارد. فرد مبتلا به وسواس فكري - عملي معمولاً تمايل عميقي در خود براي مقاومت در برابر آنها مي بيند. با اين حال حدود نيمي از كل اين بيماران مقاومت چنداني در برابر اجبار از خود نشان نمي دهد. حدود 80 % از كل بيماران معتقدند كه اجبارشان غير عاقلانه است. گاه نيز وسواس و اجبار نزد بيمار اهميت مي يابد. مثلاً بيمار حتي اگر شغلش را هم به خاطر وقتي كه صرف شستشو مي كند از دست بدهد، براين اعتقاد خود كه شست و شوي اجبار گونه اش اخلاقاً صحيح است، پاي مي فشرد (همان منبع). همايندي اختلالات باليني به ندرت به طور مجزا رخ مي دهند. مثل ساير اختلالات اضطرابي، اختلال وسواس فکری- عملی هم ميزان زيادي همايندي تشخيصي دارد. اگر چه در كل مطالعات، تا حدي اختلاف است، بيشترين يافته هاي نامتناقض اين است كه نصف افراد يا يک سوم افراد اختلال وسواس فکری- عملی حداقل يك اختلال اضافي ديگر نيز دارند ( آنتوني و همكاران، 1998؛ براون و همكاران ، 2001؛ كارنو و گولدنيگ، 1991؛ يوريورا- توبياز و همكاران، 2000). زماني كه همايندي مادام العمر در نظر گرفته مي شود، كمتر از 15% موارد تشخيص خالص اختلال وسواس فکری- عملی وجود دارد ( بروان و كمپ بل و همكاران، 2001؛ كارينو و آندريوز، 1996). اگر چه اختلال وسواس فکری- عملی و اختلال افسردگي عمده (MDD) دو اختلال متمايز هستند، اما افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی به طور فراواني نشانگان افسردگي را گزارش مي كنند (بصيراقلو و همكاران، 2006) . دنيز و همكاران (2004) يافتند كه در كل جمعيت شيوع اختلال افسردگی عمده، 10 برابر بيشتر از اختلال وسواس فکری- عملی است در حاليكه 60 تا 80% بيماران اختلال وسواس فکری- عملی، يك دوره افسردگي را در طول عمرشان تجربه مي كنند. برخي مطالعات همايندي اختلال وسواس فکری- عملی و اختلال ديس تايمي را 30 تا 50 درصد گزارش کرده اند ( براون و همكاران ، 2001؛ كارنو و گولدنيگ، 1991؛ لنسي و همکاران،1996؛ بلودي و همکاران،1992). با شروع دوره افكار وسواسي و تا مادامي كه دوره ادامه داشته باشد، افراد در معرض خطر بالا براي ابتلا به اختلالات خلقي و اضطرابي، اختلال خوردن و اختلال تيك هستند ( يوريورا- توبيازو همكاران، 2000). علاوه بر اين وجود افسردگي نشانگان افكار وسواسي را افزايش مي دهد، بدين وسيله به تشديد اختلال كمك مي كند. با اين حال، الگوهاي رايجتر اين است كه ناتواني در برابر اختلال وسواس فکری- عملی منجر به ايجاد افسردگي ثانوي ميشود ( كلارك، 2004). تاريخچه خانوادگي سندرم توره با افزايش خطر ابتلا به اختلال وسواس فکری- عملی ارتباط دارد و سندرم توره همايندي رايج اختلال وسواس فکری- عملی است كه حدود 35 تا 50 % موارد را شامل مي شود (ايوانز، كينگ و لك من، 1995 به نقل از ايوانز و همكاران، 2003). همانيدي اختلال وسواس فکری- عملی و سندرم توره در برخي موارد بالاتر نيز تخمين زده شده است ( ايوانز و همكاران، 2003). همايندي نشانگان اختلال وسواس فکری- عملی با نشانگان اضطراب نيز مطرح است، طوري که هر چه اضطراب افراد بيشتر باشد، تاثير منفي تري بر عملکرد دارد ( ولکوويتز، استرونينگ، پيتمن، گاردينو و ولکوويتز،2000). همايندي اختلال وسواس فکری- عملی با فوبياي اجتماعي 35 تا 41 درصد و با فوبياي خاص 17 تا 21 درصد، و با اختلال اضطراب فراگير 7/0 درصد گزارش شده است ( کارينو و آندريوز،1996؛ براون و کمپ بل و همکاران،2001؛ براون و همکاران،1993؛ آنتوني و همکاران،1998). گلداسميت و همکاران (1998) در نمونه هايي از بيماران اختلال وسواس فکری- عملی، همايندي 15-37 درصد را براي اختلال بد شکلي بدني تخمين زدند. تشخيص افتراقي الزامي بودن رنج و عذاب فردي و مختل شدن كاركردها كه در DSM-IV-IR براي تشخيص اين اختلال قيد شده؛ افتراق آن را از افكار و عادات روزمره يا اندكي افراطي ممكن مي سازد. اختلالات عصبي عمده اي كه در تشخيص افتراقي اختلال وسواس فکری- عملی بايد در نظر داشت عبارت است از اختلال توره، ساير اختلالات پرش (تيك)، تشنج قطعه گيجگاهي و گاه آسيب ديدگي سر و عوارض پساانسفا ليتي. اختلال توره علايم مشخصه اختلال توره، پرش (تيك) هايي در عضلات حركتي و عضلات توليد صداست كه مكرراً و تقريباً هر روز روي مي دهد. اختلال توره و اختلال وسواسي فكري – عملي در سنين يكساني شروع ميشود و علايم مشابهي نيز دارد. حدود 90% از بيماران مبتلا به اختلال توره ، علايم اجبارگونه هم دارند و بسياري يعني دو سوم از آنها واجد معيارهاي تشخيصي اختلال وسواس فکری- عملی نيز هستند. ساير بيماريهاي روانپزشكي اختلالات روانپزشكي عمده اي كه در تشخيص افتراقي اختلال وسواس فکری- عملی مطرح اند، عبارت اند از اسكيزوفرني، اختلال شخصيت وسواسي فكري – عملي، انواع هراس (فوبيا) و اختلالات افسردگي. اختلال وسواس فکری- عملی را از اسكيزوفرني معمولاً مي توان بر اساس نبود ساير علايم اسكيزوفرني، وجود غرابت كمتر در ماهيت علايم و بصيرت داشتن بيمار به اختلالش، افتراق داد. در اختلال شخصيت وسواس فكري- عملي، كاركردهاي فرد به اندازه اختلال وسواس فكري – عملي مختل نمي شود. فوبي بر اساس نبود رابطه اي ميان افكار وسواسي و اعمال اجبار گونه ( كه معمولاً به صورت اجتناب اجباري هستند) افتراق داده مي شود. اختلال افسردگي عمده گاه با افكاري وسواسي همراه مي شود، اما بيماري كه فقط اختلال وسواس فكري – عملي دارد، نمي تواند واجد معيارهاي تشخيصي اختلال افسردگي عمده باشد (سادوک و سادوک،2003). بيماريهاي روانپزشكي كه ويژگيهاي باليني مشترکي با اختلال وسواس فکری- عملی دارند را اختلالات طيفي اختلال وسواس فکری- عملی (OCSDs) مي نامند که عبارتاند از خود بيمار انگاري، اختلال بد شكلي بدني، اختلالات کنترل تكانه، پارافيليا و اختلالات حرکتي مثل تيک و سندرم توره (گلداسميت و همکاران،1998؛ هولاندر و همکاران،1993؛ هولاندر و ونگ،2000). در تمام اين اختلالات بيمار يا فكري تكراري دارد ( مثلاً نگراني از بابت بدن خود) و يا رفتاري تكراري ( مثل سرقت). رابطه بين انواع نشانگان در اختلال وسواس فکری- عملی با انواع اختلالات هاسلر و همكاران (2007) در يك مطالعه، رابطه بين انواع نشانگان در اختلال وسواس فکری- عملی با انواع اختلالات را بررسي كردند. آنها با استفاده از تحليل عاملي و تحليل خوشهاي ارتباط بين ابعاد نشانگان اختلال وسواس فکری- عملی و شرايط روانپزشكي را جستجو كردند. از تمام 317 بيمار اختلال وسواس فکری- عملی شركت كننده، مصاحبه تشخيصي سيستماتيك با استفاده از مصاحبه باليني ساختار يافته بر اساس DSM–IV به عمل آمد. نشانگان اختلال وسواس فکری- عملی با مقياس يل- براون ارزيابي شد. بر اساس تحليل خوشهاي ابعاد نشانگان اختلال وسواس فکری- عملی رابطه ويژهاي را به شرح زير با اختلالات روانپزشكي همايند نشان داد: عامل I ( افكار پرخاشگري، جنسي، مذهبي، و اجبارهاي چك كردن) به طور فراواني با همايندي اختلالات اضطرابي و افسردگي ارتباط دارد. عاملII ( افكار وسواس تقارن و دقت، تكرار و شمارش و اجبارهاي نظم و ترتيب) با اختلالهاي دو قطبي و اختلال پانيك و آگورا فوبيا ارتباط دارد. عاملIII ( افكار وسواس آلودگي و اجبارهاي تميزي) با اختلالات خوردن ارتباط دارد. عامل I و II نيز با شروع زودرس اختلال وسواس فکری- عملی در ارتباطند. سبب شناسي عوامل زيستي عصب- رسانه ها، دستگاه سروتونژيك آزمايه هاي باليني بسياري كه بر روي انواع و اقسام داروها انجام شده مؤيد اين فرضيه است كه نوعي كژ تنظيمي سروتونين در ايجاد علايم وسواس و اجبار در اين اختلال دخيل است. داده ها نشان مي دهند كه داروهاي سروتونرژيك موثرتراز داروهايي هستند كه بر ساير دستگاههاي نوروترانسميتري اثر مي گذارند. با اين حال هنوز روشن نيست كه آيا سروتونين به عنوان علت اختلال وسواس فکری- عملی نقشي دارد يا نه. در مطالعات باليني غلظت متابوليت هاي سروتونين ( مثل 5- هيدروكسي ايندول اسيد [5-HIAA]) در مايع مغزي- نخاعي، تمايل محلهاي اتصال پلاكت به ايمي پرامين داراي هيدروژن 3 ( كه به محلهاي باز جذب سروتونين متصل مي شود) و تعداد اين محلهاي اتصال، اندازه گيري شده و يافته هاي گوناگون را در مورد اين مقادير در بيماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی گزارش كرده اند. در يكي از مطالعات غلظت 5-HIAA در مايع مغزي- نخاعي پس از درمان با كلومي پرامين كاهش يافت و اين مسأله سبب جلب توجه بيشتري به دستگاه سروتونژيك شده است (سادوک و سادوك، 2003). دستگاه نورآدرنرژيك در حال حاضر شواهد اندكي در مورد كژكاري دستگاه نورآدرنرژيك در اختلال وسواس فکری- عملی در دست است. گزارشهاي موردي درجاتي از بهبود علايم اختلال وسواس فکری- عملی را با مصرف خوراكي كلونيدين نشان داده اند. كلونيدين مقدار نوراپي نفرين آزاد شده از پايانههاي عصبي پيش سيناپسي را کاهش ميدهد ( همان منبع). ايمني شناسي عصبي (نوروايمنولوژي) عفونتهاي استرپتوكوكي دوران کودکي در برخي موارد در بروز اختلال وسواس فکری- عملی نقش دارند. آنتي باديهاي استرپتوکوکي در فرايندهاي اتوايمي درگيرند. اگر اين حقيقت داشته باشد که اختلال وسواس فکری- عملی توسط باکتري ايجاد مي شود، پس بايد اميد داشت که از آنتي باديها براي درمان اين اختلال استفاده کرد (بلکين، 2006). آرنولد و همکاران (2001) نشان دادند که اختلال وسواس فکری- عملی و تيک، در برخي کودکان با پاسخ اتو ايمني به باکتري استرپتوکوکي ايجاد مي شود. عفونت استرپتوكوكي گروه A- بتا – هموليتيك مي تواند تب روماتيسمي ايجاد كند. تقريباً 10 تا 30 درصد از اين بيماران به كره سيد نهام دچار مي شوند و علايم وسواسي – اجباري از خود بروز مي دهند (سادوک و سادوک،2003). مطالعات انجام شده با تصوير برداري مغزي مطالعات تصوير برداري عصبي نشان داد كه افراد اختلال وسواس فکری- عملی، فعاليت مغزي متفاوتي دارند ( تننن، 2005). مطالعات انجام شده به كمك روشهاي تصوير برداري عصبي در بيماران اختلال وسواس فکری- عملی نتايجي همگرا به دست دادهاند كه همگي از تغيير عملكرد مدارها و روابط عصبي قشر میانی حدقهاي پيشاني(OFC)، هسته دم دار و تالاموس حكايت مي كنند. مطالعات برش نگاري با صدور پوزيترون (PET) در مورد اختلال وسواس فکری- عملی، افزايش جريان خون و متابوليسم در پيشاني مياني و سينگوليت قدامي و پيشاني راست و نواحي ميان قشر حدقهاي– پيشاني گزارش کردهاند ( باختر و همكاران، 1987؛ نوردال و همكاران 1989؛ ساول و همكاران 1991؛ ساكسنا و همكاران 1998؛ اسزس زكو و همكاران 1999؛ پسين تيني و برگمن، 2000). يافته هاي تصوير برداري عصبي در شمول شبكه كورتيكو- استرياتال- تالاموكورتيكال همگرا مي باشد. مطالعات اختلال وسواس فکری- عملی، در كرتكس سينگوليت قدامي و قشر میانی حدقهاي پيشاني و هسته هاي دمي- فزون كنشي را نشان مي دهد ( راچ ،2000). ناکااو و همکاران (2004) نشان دادند که فزون کنشي مدار قشر میانی حدقهاي پيشانی، كرتكس سينگوليت قدامي و عقده هاي قاعده اي بعد از بهبود نشانگان کاهش مي يابد. علاوه بر اين، کرتکس آهيانه اي و مخچه در بهبود اجراي شناختي نقش بازي مي کند. بنيچ و همکاران (2001) با استفاده از تکاليف استروپ، فعاليت بيشتر در مناطق خلفي بيماران را گزارش کردند. کرنز و همکاران(2004) فزون کنشي كرتكس سينگوليت قدامي را مطرح کردند. ميلهام و همکاران (2001) نشان دادند که كرتكس سينگوليت قدامي با کرتکس پيشاني راست در کنترل توجه در سطح پاسخ و با کرتکس پيشاني چپ در سطح غير پاسخ درگيراست. محققان سعي مي کنند که نقش اين مناطق را تبيين کنند. پاس (2000) مطرح کرد که همپوشي عملکردي مناطق گوناگون در كرتكس سينگوليت قدامي نشان مي دهد که كرتكس سينگوليت قدامي، توانايي ترجمه توجه به اعمال را دارد. مسولام (1999) شبکه توجه بين کرتکس آهيانه اي، پيشاني و سينگوليت را گزارش کردند. پوسنر و همکاران (1997) نشان دادند که شبکه جهت دهنده براي توجه بينايي در ساختارهاي خلفي از قبيل لوب آهيانه اي، هسته بالشتک و برجستگيهاي فوقاني و شبکه اجرايي بيشتر در نواحي پیشانی قدامي شامل پیشانی مياني و عقده هاي قاعده اي واقع شده است. اين نتايج نشان مي دهد که فعاليت نابهنجار در نواحي پیشانی در بيماران اختلال وسواس فکری- عملی کار شناختي مربوط به نواحي خلفي را تحت تاثير قرار مي دهد و بعد از درمان بهبود مي يابد. كرتكس سينگوليت قدامي درگير نظارت رفتاراست ( پوسنر و روت بارت ،1998 به نقل از هاموند،2003). پتانسیل مربوط به رويداد ، كه منفي گرايي مربوط به اشتباه (ERN) ناميده مي شود، نوعی موج است كه با اشتباه كردن ارتباط دارد (گهرينگ و همکاران، 1990 به نقل از هاموند،2003). موج منفي گرايي مربوط به اشتباه، بازتاب فعاليت سيستم عمومی پردازش اشتباه و يکي از نشانگان اختلال وسواس فکری- عملی از جمله چك كردن افراطي، نشخوار كردن و شك و ترديد مي باشد. اندازه موج ERN به اندازه اشتباه كردن حساس است. موج ERN از يك منبع واحد در قشر پيشاني- مياني توليد مي شود (گهرينگ و همكاران 1993؛ دهان، پوسنر و توكر، 1994؛ هول رويد، دين و كولز، 1998؛ لو،كولينز و توكر، 2000). گهرينگ، هايمل و نايسن سون (2000) دريافتند كه موج منفي گرايي مربوط به اشتباه در بيماران اختلال وسواس فکری- عملی در مقايسه با گروه كنترل همتا شده افزايش مي يابد و بزرگي این موج با شدت نشانگان ارتباط دارد. يك مطالعه تصويربرداري عملکردي رزونانس مغناطيسي( fMRI) ( يورسو و همكاران، 2001) افزايش فعاليت مربوط به اشتباه را در كرتكس سينگوليت قدامي در بيماران اختلال وسواس فکری- عملی تاييد كرده است. در حمايت از گهرنيگ و همكاران (2000) ، هاجكاك و سيمونز (2002) نيز در يافتند كه در دانشجويان با تشخيص اختلال وسواس فکری- عملی نسبت به افرادي كه چنين تشخيصي را دريافت نكردند، بيشترين منفي گرايي در ناحيه پيشاني مركزي به طور معناداري با پاسخهاي اشتباه مرتبط است. در مطالعات انجام شده با برش نگاري رايانهاي (CT) و نيز تصوير برداري باطنين مغناطيسي (MRI) معلوم شد كه اندازه هسته دمدار مغز در بيماران دچار اختلال وسواس فکری- عملی به صورت دو طرفه كاهش يافته است. مطالعه با تصوير برداري كاركردي و نيز ساختاري مغز، با اين مشاهده نيز همخواني دارد كه جراحيهاي انجام شده بر قسمت حلقوي (سينگولوم) گاه در درمان بيماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی موثر واقع ميشود. وراثت شناسي با وجود اينكه اختلال اختلال وسواس فکری- عملی جنبه خانوادگي دارد (نستادت و همكاران، 2000). ولي سهم ژنتيكي و محيطي در ايجاد آن به خوبي شناخته نشده است ( آلنسو و همكاران، 2004). در واقع نتايج مطالعات خانوادگي نشان مي دهد كه اختلال وسواس فكري – عملي، از نظر ژنتيكي ناهمگن است ( دور و سارپو و همكاران، 2005). آلنسو و همكاران (2004) دريافتند كه متغيرهاي اجتماعي- فرهنگي مانند سبك فرزند پروري در تعامل با عوامل ژنتيكي و زيستي در بروز فتوتيپ اختلال وسواس فکری- عملی نقش دارد. استعداد مزاجي خانوادگي، نقش ژنتيكي را در اختلال وسواس فکری- عملی نشان ميدهد. در دوقلو هاي تك تخمکي همگامي بيشتري نسبت به دوقلوهاي دو تخمكي ديده مي شود و فرزندان بيماران اختلال وسواس فکری- عملی نسبت به جمعيت عمومي بيشتر در معرض خطر اين اختلال هستند ( لنان و همكاران 1990؛ پالس و همكاران 1991، 1995 به نقل از ايوانز، 2003). مطالعه ديگر از بچه هاي دوقلو نشان داد که ژنتيک در ابتلا به اختلال وسواس فکری- عملی موثر است و خطر ابتلا 45 تا 65 درصد مي باشد (گروتيست و همکاران،2005). تحقيقات اخير احتمال جهش ژنتيکي را نشان دادند که ميتواند علت اختلال وسواس فکری- عملی باشد. موسسه بين المللي سلامت (2006) جهش درژن ناقل سروتونين انسان (hSERT) را در خانوادههاي اختلال وسواس فکری- عملی گزارش کرده اند. علاوه بر اين، راسموسن (1994) در مطالعه اش بر روي دو قلوهاي يكسان داده هايي را جمع آوري كرد كه از اين نظريه حمايت مي كند. عامل وراثتي براي اضطراب نوروتيك وجود دارد. علاوه بر اين وي بيان كرد كه عاملهاي محيطي در نحوه بروز اين نشانگان نقش مهمي را بازي مي كند. يکي ديگر از علل ژنتيكي احتمالي براي اختلال وسواس فکری- عملی توسط دانشمندان مركز پزشكي دانشگاه ديک در سال 2007 كشف شد. آنها از نظر ژنتيكي موشهايي كه ژنSAPAP3 شان بسته شده بود را بررسي كردند. اين پروتئين به طور زيادي در استرياتوم، ناحيه اي از مغز كه به طراحي و آغاز اعمال مناسب مربوط است، مشاهده شد. اين موشها 3 برابر بيشتر از موشهاي معمولي براي آراستن خودشان زمان صرف كردند . فنگ و همکاران (2007) نيز دريافتند که عملکرد پروتئين ساخته شده توسط ژن SAPAP3 در مدار کرتکس- استرياتوم بيشتر است. ساير داده هاي زيستي از بررسي هاي الكتروفيزيولوژيك، بررسي هاي انجام شده با الكتروآنسفالوگرافي (EEG) خواب و مطالعات عصبي– هورموني، داده هايي به دست آمده كه بر وجود برخي وجوه اشتراك ميان اختلالات افسردگي و اختلال وسواس فکری- عملی دلالت مي كند. ميزان نابهنجاريهاي غير اختصاصي در EEG بيماران دچار اختلال وسواس فکری- عملی بيشتر از معمول است. از بررسي هاي انجام شده با EEG خواب معلوم شده كه نابهنجاريهايي مثل كوتاه شدن دوره حرکات سریع چشمیREM))- نهفتگي كه در اختلالات افسردگي ديده مي شود، در اين اختلال هم وجود دارد. از مطالعات عصبي- هورموني (نورواندوكرين) هم مشابهتهايي با اختلالات افسردگي به دست آمده، من جمله نافرونشاني در آزمون فرونشاني دگزامتازون در حدود يك سوم اين بيماران و كاهش ترشح هورمون رشد در پاسخ به تزريق كلونيدين (سادوک و سادوک،2003). مطالعاتي نشان دادند که افراد اختلال وسواس فکری- عملی سطوح هورموني نابهنجاري دارند و اين هورمونها نقش راه انداز را در اختلال وسواس فکری- عملی بازي مي کنند (آلتموس و همکاران، 1999). براي مثال، گروه تحقيقي ديگري نشان دادند که زنان مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی در حين دوره قائدگي که سطح استروژن بالاست، علائمشان بدتر مي شود (راپکين،2002). هولاندر و ونگ (2000) دريافتند که اختلال وسواس فکری- عملی، ويژگيهاي مشترک زيادي با اختلالاتي ازقبيل اختلال جسماني شکل، اختلال خوردن، اختلال کنترل تکانه و همچنين اختلالات حرکتي مثل تيک و سندرم توره دارد. اين ويژگيها عبارتند از: 1- نيمرخ نشانگان که درگير افکار وسواسي شديد و رفتارهاي تکراري است. 2- ويژگيهاي جمعيت شناختي، تاريخچه خانوادگي، همايندي و سير باليني 3- عصب- زيستي مشترک 4- پاسخ به درمانهاي داروئي و رفتاري معين، مخصوصا براي مشکلات وسواس فکري 4- سبب شناسي ژنتيکي و محيطي. عوامل رفتاري معتقدان به نظريه يادگيري، وسواس را محركي شرطي مي دانند. به نظر آنها اگر محرك نسبتاً خنثايي از طريق روند شرطي سازي پاسخگو با وقايعي ذاتاً زيانبار يا اضطراب آور ملازم گردد، با ترس يا اضطراب مرتبط مي شود و اين حالات را تداعي مي كند. به اين ترتيب، شيء يا فكري كه تا پيش از اين خنثي بود به محركي شرطي بدل مي شود كه قادر است در فرد توليد اضطراب يا ناراحتي بكند. اما تثبيت وسواس عملي (اجبار) به طريق ديگري صورت مي گيرد. فرد كشف مي كند كه برخي اعمال به اضطراب همراه با فكر وسواسي تخفيف مي دهد. به اين ترتيب راهبردهاي اجتنابي فعالي كه شكل اجبار يا رفتارهاي آيين گونه را دارند، پيدا مي شوند تا اضطراب را مهار كنند و از آنجا كه راهبردهاي اجتنابي مذكور در تقليل سائق ثانويه دردناك كه همان اضطراب باشد، اثر بخش واقع ميشوند، تدريجاً تثبيت ميشوند و به اين ترتيب رفتارهاي اجباري به صورت الگوهاي ياد گرفته شده در فرد شكل مي گيرند. براي توضيح برخي از جنبه هاي پديده هاي وسواسي – اجباري ( نظير اضطراب آور بودن افكاري كه ذاتاً و الزاماً ترسناك نيستند و نحوه تشكيل و تثبيت رفتارهاي اجباري) مفاهيم مفيدتري مي توان از نظريه يادگيري به دست آورد ( سادوک و سادوک،2003). عوامل رواني فرويد در اوايل دهه 1910، علت رفتار اختلال وسواس فکری- عملی را به تعلرضات ناهوشيار نسبت داد و در مفهوم پردازي اوليه خود، آن چه را كه امروز اختلال وسواس فکری- عملی مي ناميم، نوروز وسواسي نام نهاد. او چنين فرض كرد كه هنگام مواجه با خواسته هاي اوديپي برانگيزاننده اضطراب ، نوعي عقب نشيني دفاعي صورت مي گيرد. بنا به نظر فرويد، بيمار مبتلا به نوروز وسواسي فكري – عملي به مرحله مقعدي رشد رواني– جنسي واپس روي كرده است. بيماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی وقتي با موقعتيهاي مثل مقابله به مثل يا از دست دادن ابژههاي محبت يكي از افراد مهم زندگيشان روبرو مي شوند و خطر اضطراب را احساس ميكنند، از اين مرحله عقب مي نشيند و به مرحله مقعدي پناه می برند. مرحلهاي كه از لحاظ هيجاني با دودلي بسيار شديدي همراه است. اين دودلي محصول انشقاقي است كه در وحدت ظريف سائقهاي مشخصه مرحله اديپي، يعني سائقهاي جنسي و پرخاشگرانه روي مي دهد. وجود همزمان نفرت و عشق نسبت به يك فرد واحد، بيمار را عليل و ناتوان و دچار شك و بلا تصميمي مي سازد ( سادوک و سادوک،2003). درمان اختلال وسواس فکری- عملی در بچه ها و بزرگسالان، اختلال شايعي است كه در صورت عدم درمان مزمن خواهد شد (استورچ و همكاران ، 2007). درمان براي اختلال وسواس فکری- عملی غير قابل پيش بيني است، بسياري از بيماران پاسخ خيلي ناچيزي به درمان مي دهند. درمانهاي استاندارد کنوني دارو درماني و رفتاردرماني است (روبين و همکاران،2002). دارو درماني اثر بخش بودن درمان دارويي براي اختلال وسواس فکری- عملی در چندين آزمايه باليني به اثبات رسيده است. تمام داروهايي را كه براي درمان اختلالات افسردگي يا ساير اختلالات رواني به كار مي برند، به مقدار مصرف معمولشان در درمان اختلال وسواس فکری- عملی هم مي توان به كار برد. اثرات اوليه داروها عموماً پس از چهار تا شش هفته درمان ديده مي شود اما براي كسب حداكثر نفع درماني؛ معمولاً هشت تا شانزده هفته وقت لازم است. درمان با داروهاي ضد افسردگي هنوز مورد مناقشه است، اما بخش قابل توجهي از بيماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی كه به درمان با ضد افسردگي ها پاسخ مي دهند، به نظر مي رسد با قطع دارو دچار عود اختلال مي شوند. رهيافت استاندارد آن است كه نخست درمان را با يكي از مهار كننده هاي اختصاصي باز جذب سروتونين (مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین) يا با كلومي پرايمين شروع كنيم، بعد اگر اين دارو موثر نبود به راهبرد دارويي ديگري بپردازيم. با پيدايش داروهاي سروتونرژيك درصد بيماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی كه احتمال دارد به درمان پاسخ دهند، افزايش يافته و به حدود 50 تا 70% رسيده است ( سادوک و سادوک،2003). مهار كننده هاي اختصاصي باز جذب سروتونين همه مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین قابل دسترس در ايالات متحده، يعني فلوئوكستین، فلووكسامين، پاروكستين و سرترالين را اداره مواد غذايي و دارويي (FDA) براي درمان اختلال وسواس فکری- عملی تاييد كرده است. اگرچه مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین عوارض جانبي کمتري نسبت به ضد افسردگيها ي سه حلقه اي دارند، برخي افراد ممكن است با شروع درمان عوارضي مثل آشفتگي خواب، تهوع، اسهال، سردرد، اضطراب و بي قراري را تجربه كنند، اما اين عوارض اغلب گذرا است. حدود 15 تا 20 درصد بيماراني که مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین مصرف مي کنند به اختلال بي خوابي مبتلا مي شوند. ازعوارض ديگر اين داروها بد عملکردي است (جان و ويليامز،2008). هولاندر و همكاران ( 2000) دريافتند كه در 65 الي 70 % بيماران در مان شده با مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین نشانگان شان 30 تا 60% بهبودي را نشان مي دهد. مطالعات تصويربرداري عصبي زيادي تاييد کرده اند که 40 تا 60 درصد بيماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی با داروهاي مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین بهبود مي يابند ( لويوس و مارکز، 2002). از بين مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین سرترالين عوارض و تداخل داروئي کمتري دارد و سالمتر مي باشد. مطالعات نشان داده اند که سرترالين در دوز 50 و 200 ميلي گرم کاملا موثر است. از فوايد ديگر سرترالين اين است که نيمه عمرش کوتاه است يعني سريع تر از بدن دفع مي شود (جان و ويليامز ،2008). كلومي پرامين از ميان همه داروهاي سه حلقه اي و چهار حلقهاي، انتخابي ترين دارو از نظر تاثير بر باز جذب سروتونين در مقايسه با تاثير بر باز جذب نوراپي نفرين، كلومي پرامين است كه از اين نظر فقط مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین بر آن غلبه دارند. قدرت كلومي پرامين از نظر اثر بر باز جذب سروتونين فقط از قدرت سرترالين و پاروكستين كمتر است. كلومي پرامين اولين دارويي بود كه اداره مواد غذایی و داروئی براي درمان اختلال وسواس فکری- عملی تاييد كرد. مقدار آن را بايد در عرض 2 تا 3 هفته بالا برد تا عوارض گوارشي و افت وضعيتي فشار خون بر اثر آن ايجاد نشود ( سادوک و سادوك، 2003). اين دارو نيز مثل ساير سه حلقهاي ها اثرات رخوتزا و ضد كولينرژيك چشمگيري شامل خشكي دهان، تاري ديد، يبوست، عرق كردن، سرگيجه و انزال ديررس دارد ( هاموند، 2003) . در مطالعه ديگر (پاتو و همكاران 1988 به نقل از هاموند، 2003) مشخص شد كه 89% بيماران درمان شده با كلومي پرامين (آنافرانيل) بعد از قطع دارو، بيماريشان عود مي کند. در مطالعه اخير، اكرمن و گرين لند (2002) از 25 مطالعه دارويي دريافتند كه موثرترين درمان دارويي اختلال وسواس فکری- عملی (كلومي پرامين) در مقياس يل براون اثر درماني اش به طور متوسط 64/10( با انحراف استاندارد بهبودي 33/1) مي باشد. در حاليكه در مطالعات فلوئوكستين اثر درماني با همان مقياس 4/5 بود. آنها بيان کردند كه هر چه مصرف داروي كلومي پرامين بيشتر ادامه يابد اثرات بهبودي كلومي پرامين كمتر مي شود. بيماران مسن تر، بهبودي كمتري با كلومي پرامين داشتند. اين نتايج همسو با نتايج آكرمن و همكاران (1996) و آبرام اوتيز (1997) ميباشد ( هاموند، 2003). ساير داروها اگر درمان با كلومي پرامين با يكي از مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین توفيقي به همراه نداشته باشد، خيلي از درمانگران با افزودن ليتيم، والپروات، يا كاربامازپين به تقويت همان دارو مي پردازند. داروهاي ديگري كه در درمان اختلال وسواس فکری- عملی مي توان امتحان كرد، ونلافاكسين، پيندولول و مهار كننده هاي منو آمين اكسيداز به ويژه فنلزين است. داروهاي ديگري كه براي درمان بيماران غير پاسخده مطرح است عبارت است از بوسپيرون ، 5- هيدروكسي تريپتامين (5-HT)، ال– تريپتوفان، و كلونازپام ( سادوک و سادوك، 2003). روان درماني درمان داروئي، درمان پايدار و خيلي مفيدي براي اختلال وسواس فکری- عملی نيست. هرچند مصرف طولاني مدت دارو احساس راحتي و آرامش را در بيمار اختلال وسواس فکری- عملی ايجاد مي کند اما تاثير طولاني مدت آن پايدار نمي باشد. به همين دليل رفتار درماني علاوه بر درمان داروئي پيشنهاد مي شود. موثرترين درمان پايدار براي اختلال وسواس فکری- عملی، رفتاردرماني شناختي مي باشد (جان و ويليامز،2008 ). هر چند نقش روان درماني دراختلال وسواس فکری- عملی محدود است اما مدرنترين مداخلات مثل رفتار درماني و شناخت درماني نتايج نويد بخشي داشتند. رفتار درماني به اندازه دارو درماني در درمان اختلال وسواس فکری- عملی موثر است ( وان بالکوم و همکاران،1998) و حتي طبق برخي داده ها اثرات مفيد رفتار درماني دير پاتر است. در درمان رفتاري- شناختي، مواجهه و جلوگيري از پاسخ مولفه اساسي درمان محسوب مي شود. مطالعات مکرري نشان دادند که طي درمان با مواجهه و جلوگيري از پاسخ در 25 درصد ريزش صورت مي گيرد. و افرادي که درمان را کامل مي کنند (76 درصد) حدود 50 تا 80 درصد کاهش در نشانگان را نشان مي دهند ( لويوس و مارکز،2002). حساسيت زدايي ، توقف فكر، غرقه سازي، انفجار درماني و درمان با غرقه سازي تجسمي و شرطي سازي بيزارگرانه را هم براي درمان اين بيماران به كار برده اند. لازمه رفتار درماني آن است كه بيمار واقعاً براي بهبود يافتن متعهد شده باشد ( سادوک و سادوك، 2003). فوآ و فرانكلين (2001) دريافتند كه 76 الي 86 درصد بيماران اختلال وسواس فکری- عملی كه دوره رفتار درماني (مواجهه و جلوگيري از پاسخ) را كامل كردند، بهبود يافتند. فوآ، استك تي و ازارو (1985) گزارش كردند كه در بيش از 200 بيمار اختلال وسواس فکری- عملی، 51% نشانگان شان حداقل 70% كاهش يافت. گريست (1990به نقل از هاموند،2003) بيان كرد كه اكثر بيماران اين راهبرد درماني را دوست ندارند و 25% بيماران درمان را ترک مي کنند و يا با آشكار سازي و يا پنهان كردن اجتناب، كار درمان را به طور عمد خراب مي كنند. وي همچنين بيان كرد كه رفتار درماني براي اختلال وسواس فکری- عملی خالص ( بدون تشريفات) موفقيت كمتري دارد و موجب بهبودي (حدود 50%) نشانگان مي شود. همچنين در اين مقاله ميزان بهبودي نشانگان با داروهاي سروتونين را فقط 30% تخمين زدند. با توجه به اينكه درباره روان درماني مبتني بر بينش در اختلال وسواس فکری- عملی مطالعه كافي صورت نگرفته، به راحتي نمي شود مواردي را كه موثر بوده تعميم داد و معتبر دانست. با اين حال گزارشهايي موردي از موفقيت آن وجود دارد. متخصصان روانكاري فردي تغييرات مثبت بارز و ديرپايي را در بيماران دچار اختلال شخصيت اختلال وسواس فکری- عملی مشاهده كرده اند، خاصه زماني كه بيمار توانسته با تكانه هاي پرخاشگرانه پنهان در پس صفات شخصيتي خود كنار بيايد. به همين ترتيب، روانكاوان و روانپزشكان پويش مدار هم در سير روان درماني بينشي طولاني يا روانكاوي بيماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی بهبود علامتي چشمگيري را مشاهده كرده اند. روان درماني حمايتي بي شك جايگاه مهمي در درمان اين بيماران دارد. خاصه براي بيماراني كه علائمشان به هر شدتي كه باشد، مي توانند به كار بپردازند و به سازگاري اجتماعي دست يابند. تماس مداوم و منظم بسيار باخبره اي علاقمند، دلسوز و مشوق، كمكي است كه بيمار به مدد آن ممكن است قادر به ادامه كاركرد باشد، حال آنكه بي آن، علايمش وي را از پا در خواهند آورد. گاه كه شدت اعمال آيين گونه وسواس بيمار و شدت اضطرابش به حد غير قابل تحمل مي رسد لازم است بيمار بستري شود تا حالت حفاظتي بيمارستان و حذف فشارهاي رواني محيط باعث شود كه علايم تا حد قابل تحملي تخفيف پيدا كند. اعضاي خانواده بيمار اغلب در معرض اين خطرند كه هر آن از دست رفتارهاي بيمار، مايوس و نوميد گردند. در هر گونه روان درماني كه قرار است صورت بگيرد، توجه به آنها را نيز با ارائه حمايت روحي، اطمينان بخشي، توضيح و توجيه در مورد نحوه تدبير بيمار و چگونگي واكنش نشان دادن به اعمال او، بايد منظور كرد (سادوک و سادوک،2003). روان جراحي براي برخي از بيماران اختلال وسواس فکری- عملی، نه داروها و نه درمان هاي روانشناختي، هيچ كدام در تسكين نشانگان اختلال وسواس فکری- عملی مفيد نيستند. اين بيماران ممكن است روان جراحي را به عنوان حداقل راه نجات انتخاب كنند. در اين روش در يك ناحيه از مغز به نام سينگوليت جراحي صورت مي گيرد. بارلو و همكاران (2006) در يك مطالعه دريافتند كه 30 درصد شركت كنندگان با تشخيص اختلال وسواس فکری- عملی به طور معناداري از اين روش بهره بردند. شايعترين عارضه روان جراحي پيدايش تشنج است كه تقريباً در تمام موارد با فني توئين قابل درمان است. داگرتي و همكاران (2002) مشخص کردند كه روان جراحي فقط براي يک سوم الي يک چهارم بيماران مفيد است و اكثر بيماران بعد از سينگولوتومي به درمان دارويي ادامه مي دهند. راچ (2000،ص.169) بيان كرد: " بازده كلي روان جراحي براي اختلال وسواس فکری- عملی خيلي كم است و هزينه اش خيلي بالاست و داراي خطرات زيادي است. ". ساير درمانها خانواده درماني اغلب براي حمايت خانواده و كمك به آنها است تا در نتيجه اين اختلال دچار اختلاف زناشويي نشوند، و ايجاد ائتلاف درماني با اعضاي خانواده و به نفع بيمار، مفيد است. گروه درماني هم براي برخي از بيماران مي تواند به عنوان يك نظام حمايتي مفيد واقع گردد. درمان با شوک الكتريكي(ECT) را براي بيماران شديداً مقاوم به درمان كه به شكل مزمني دچار ناتواني شدهاند، بايد در نظر داشت. شوک الکتریکی به اندازه روان جراحي موثر نيست. اما پيش از جراحي بايد امتحان شود (سادوک و سادوک،2003). شواهد نشان داده است که درمان منظم نيکوتين در بهبودي نشانگان اختلال وسواس فکری- عملی مفيد مي باشد، اگر چه مکانيزم فارماکوديناميک اين بهبودي هنوز ناشناخته باقي مانده است و مطالعات کامل بسياري نياز به تاييد اين فرضيه دارند. بايد توجه شود که گزارشاتي وجود دارد از اينکه سيگار کشيدن اختلال وسواس فکری- عملی را وخيم مي کند (لاندبرگ و همکاران،2004) EEG و امواج مغزي الكتروآنسفالوگرافی (EEG) كلاسيك ترين روش رايج تصوير سازي مغزي است كه در سال 1929 توسط هانس برگر ابداع شد. وي 4 باند فركانس به نامهاي آلفا، بتا، دلتا و تتا را نامگذاري كرد ( شوارتز آندراسيك، 2003). الكتروآنسفالوگرافی ثبت ديجيتالي يا كاغذي سيگنالهاي امواج مغزي است. مغز انسان يك ارگانيسم الكتروشيميايي است. فعاليت الكتريكي نورونهاي مغزي به سطح جمجمه مي‌رسند. اين فعاليت الكتريكي بسيار ضعيف و در حد ميكرو ولت است. دستگاه الكتروآنسفالوگرام از طريق الكترودهاي متصل به جمجمه، اين فعاليت را ثبت و در قالب امواج مغزي نشان مي‌دهد. بنابراين، اندازه‌هاي الكتروانسفالوگرافي بازتابي از ارتباط بين جريان‌هاي الكتريكي درون جمجمه‌اي و ولتاژ‌هاي ناشي از آن بر روي سر است كه اين ولتاژها منعكس‌كننده جنبه‌هاي خاص پردازش و كاركرد الكتريكي مغز- مانند اينكه مناطق مختلف مغز چه فعاليت الكتريكي دارند و يا در مقابل محرك‌ها و در خلال تكاليف شناختي، چگونه پاسخدهي دارند- هستند. شكل 2-1 نماي كلّي يك الكتروآنسفالوگرافی ساده را نشان مي‌دهد. سيگنالهاي دريافتي از جمجمه از طريق آمپلي‌فاير تقويت شده و به شكل امواج مغزي يا داده نمايش داده مي‌شوند. 558800-154940شكل2-1: نماي كلي ثبت EEG 00شكل2-1: نماي كلي ثبت EEG براي چسباندن الكترودها بر روي سر از نظام بين‌المللي 20-10 استفاده مي‌شود. براساس اين نظام 19 الکترود بر روي مکانهاي مشخص قرار مي گيرد (هاموند،2006). شكل 2-2 به صورت خلاصه شيوه اندازه‌گيريهاي مرتبط با اين نظام و نقاط مختلف را نشان مي‌دهد. در اين نظام اعداد فرد مرتبط با نيمكره چپ و اعداد زوج مرتبط با نيمكره راست است. -209550-489585نواحي مرجع گوشها (Ear Lobes): A1,A2نواحي گيجگاهي (Posterior Temporal Areas): T5,T6, T3, T4نواحي آهيانه‌اي (Parietal Areas): P3,P4نواحي پيشاني (Frontal Areas):F3,F4,F7,F8نواحي پيش‌پيشاني (Prefrontal Areas):Fp1.Fp2 نواحي پس‌سري (Posterior Areas): O1,O2نواحي مركزي (Central Areas): C3,C4شکل2-2: نظام 20-10 00نواحي مرجع گوشها (Ear Lobes): A1,A2نواحي گيجگاهي (Posterior Temporal Areas): T5,T6, T3, T4نواحي آهيانه‌اي (Parietal Areas): P3,P4نواحي پيشاني (Frontal Areas):F3,F4,F7,F8نواحي پيش‌پيشاني (Prefrontal Areas):Fp1.Fp2 نواحي پس‌سري (Posterior Areas): O1,O2نواحي مركزي (Central Areas): C3,C4شکل2-2: نظام 20-10 فركانس موج مغزي بر حسب هرتز يا ميكروولت قابل تعريف است. هرتز بيان‌كننده ريتم موج است و يك هرتز برابر با يك دور در ثانيه است. فركانسهاي كند، كمتر از 10 هرتز و فركانس‌هاي سريع بيشتر از 13 هرتز دارد. ميكرولت، افراشتگي يا بلندي موج را بررسي مي‌كند. ميكروولت‌ها بسيار متغير هستند و از 0 تا 100 ميكروولت تغيير مي‌كنند. معمولاً (و نه هميشه)، امواج كند، دامنه بيشتري نسبت به امواج سريع دارند. زماني كه امواج كند در مغز غالب هستند، فعاليت مغزي كند و يا مغز آماده انجام عمل است. برعكس، در زمان غلبه امواج سريع، مغز در حال انجام تكاليف مختلف است (نصرت آبادی، 1386). شكل 3-2، رابطه بين هرتز و دامنه را نشان مي‌دهد. شکل 3-2: رابطه هرتز و دامنه نامگذاري امواج مغزي براساس باند فركانس آنهاست. دلتا به امواج 5/0 تا 4 هرتز اطلاق مي‌شود. به امواج 4 تا 8 هرتز تتا، 8 تا 12 هرتز آلفا، 13 تا 15 هرتز، SMR، و 15 تا 30 هرتز بتا گفته مي شود. دقت داشته باشيد كه امواج EEG مخلوطي از چند باند فركانس مختلفند كه تغيير شكل داده‌اند و براي تحليل‌هاي بعدي، كمي گشته‌اند. علاوه بر اين، اگرچه مي‌توان سيگنال EEG را به باندهاي فركانس متفاوت تجزيه كرد، اما همه آن‌ها جزئي از يك مجموعه پويا هستند كه به صورت هماهنگ كار مي‌كنند. بنابراين، با وجود اينكه خصايص رفتاري و شناختي معين با باند فركانس خاصي مرتبط هستند، اما ارتباط بين فراواني‌ها در مناطق ديگر مغز هستند كه رفتارهاي پيچيده‌را ايجاد مي‌كنند. غلبه هر يك از اين امواج معمولاً با حالات رواني خاصي در ارتباط است. امواج مغزي كه در EEG ديده مي شوند عبارتند از : 1-آلفا (12-8 هرتز) معمولاً در كل لوب ديده مي شود. در فرد بالغ بهنجار با چشمان بسته، فعاليت بارز آلفا مخصوصاً در ناحيه پس سري جريان دارد. اين امواج بيانگر حالت آرميدگي بدن هستند. با تحريكات حسي بخصوص و بازشدن چشم ها اين امواج متوقف مي شوند و امواج بتا جايگزين آنها مي شوند (شوارتز و آندراسيک،2003). فعاليت آلفا حين مراقبه و هيپنوتيزم افزايش مي يابد (اناندو همکاران،1961 به نقل از شوارتز و آندراسيک،2003). گزارش شده كه امواج آلفا از مدار تالامو- كورتيكال در طول حالت بيداري ايجاد مي شود و با حالت آرامش، آگاهي و غير فعالي مرتبط است ( گييوو همکاران، 2005). اثرات آموزش نوروفيدبك بر روي امواج آلفا مي تواند آرميدگي ايجاد كند (دموس، 2004). 2- تتا ( 8-4 هرتز) موج تتا ممكن است در بسياري از لوب ها ديده شود. اعتقاد بر اين است كه امواج تتا انعكاسي از فعاليت سيستم ليمبيك ( هيپوكامپ، شكنج سينگوليت، شكنج دنديت و آميگدال) است و در حافظه و هيجان نقش مهمي دارد ( گييو و همكاران، 2005). با افزايش موج تتا از طريق نوروفيدبك مي توان حالت شبه خلسه و بي اراده بودن را ايجاد كرد. با كاهش آن مي توان تمركز و توانايي توجه متمركز را بهبود بخشيد. 3- دلتا ( 3-1/0 هرتز) اين امواج ممكن است در مدار تالامو – كورتيكال ايجاد شود و عمده ترين موج در مراحل سوم و چهارم خواب است (گييو و همكاران، 2005). از اثرات آموزش اين موج، خواب آلودگي، خلسه و حالات عميق آرميدگي است. 4- بتا (بالاي 12هرتز) اين امواج در حالت چشم باز بيشترين فعاليت را دارند و بيانگر حالت فعاليت بدني هستند. در حالت چشم بسته نيز در قسمتهاي مركزي و پيشاني مغز بيشتر ثبت مي شوند. امواج بتا خود به 3 دسته تقسيم شده اند: بتاي پايين ( 15-12 هرتز) يا ریتم حسی- حرکتی كه از طريق حركت بازداري مي شود. مهار بدن ممكن است موجب افزايش آن شود. با افزايش ریتم حسی- حرکتی از طريق نوروفيدبك مي توان تمركز را افزايش داد. بتاي متوسط (18-15هرتز) ، با افزايش بتاي متوسط مي توان توانايي ذهني، تمركز ، هوشياري و IQ را افزايش داد. بتاي بالا ( بالاي 18 هرتز) از طريق آموزش نوروفيدبك مي توان حالت هوشياري را با اين موج ايجاد كرد اما ممكن است حالت سراسيمگي هم ايجاد شود. گاما ( بالاي 36 هرتز) تنها موجي كه برگر شناسايي نكرد. اين موج ممكن است در قشر جديد، هيپوكامپ و قشر بويايي ظاهر شود و با توجه، ادراك و شناخت ارتباط دارد (گييو و همكاران، 2005). اثرات آموزش موج گاما ناشناخته است. به طور خلاصه در جدول زير، هريك از اين امواج، دامنه آنها و حالات رواني مرتبط آورده شده است. جدول2-2 : باندهاي امواج مغزي و كاركرد آنهانام بانددامنه فركانسحالات رواني مرتبطشكل موجدلتا4-5/0خواب، كماتتا8-4تفكر خلاقانه، تفكر بدون خودسانسوريآلفا12-8ريلكس‌بودن توام با گوش بزنگيبتا21-13تمركز، تفكر، حفظ تمركزSMR15-12آرامش جسماني، هماهنگي حسي-حركتيبتا232-20اضطراب، بي‌قراري، گوش‌بزنگي فوق‌العادهگاما42-38پردازش شناختي، يادگيري روش ارزيابي EEG اساساً دو روش كلي بررسي نوار خام EEG و تحليل الکتروآنسفالوگرافی کمی در ارزيابي EEG مورد استفاده قرار مي‌گيرد. در دهه‌هاي اخير در دانش روانشناسي و روانپزشكي، تاكيد اصلي بر الکتروآنسفالوگرافی کمی بوده است ( نور، 1997به نقل از نصرت آبادی،1386). در ادامه هر يك از اين دو روش به اختصار توضيح داده مي‌شود. الف) تحليل ديداري: بررسي چشمي نوار خام EEG توسط متخصص الكتروانسفالوگرافي، اولين قدم در تحليل EEG است. بسياري از متخصصين معتقدند بررسي چشمي نوار مغزي به ويژه براي بيماران روانپزشكي كه قبلاً مورد بررسي نورولوژيكي قرار نگرفته‌اند، بسيار اهميت دارد. امروزه با ديجيتالي شدن نوارهاي مغزي، مي‌توان به راحتي و بر روي صفحه مانيتور، مونتاژهاي مختلفي را تعريف كرده و به بررسي آسيب‌شناسي ساختاري مغز پرداخت. علاوه براين، بسياري از پارازيت‌هاي ثبت شده كه جنبه EEG نداشته بلكه از منابع ديگر ثبت مي‌شوند (مثل برق شهر، تنش عضلاني، حركات چشم و غيره) را برطرف نمود (شكل 4-2). 758825271780شکل 4-2:انواع آرتیفکتهای EEG Aششكل 5: انواع آرتيفكت‌هايEEG رايج در EEGحركت چشمپلك زدنبرق شهرEMGتكانه عضلاني00شکل 4-2:انواع آرتیفکتهای EEG Aششكل 5: انواع آرتيفكت‌هايEEG رايج در EEGحركت چشمپلك زدنبرق شهرEMGتكانه عضلاني ب) تحليل طيفي: پيشرفت‌هاي اخير در تكنولوژي با محاسبه مكان‌يابي منبع و طراحي نقشه فعاليت‌هاي الكتريكي مغز، منجر به كمي‌سازي دقيق‌تر فعاليت EEG شده است. در گذشته براي تحليل EEG از ثبت EEG زمان‌مند (به صورت دو محور عمود بر هم ولتاژ بر زمان) استفاده مي‌كردند، اما از دهه 1960، ثبت EEG فركانس‌مند (به صورت دو محور عمود بر هم توان بر فركانس) كه از روش تبديل سريع فوريه (FFT) استفاده مي‌كند، به كار برده شد. در واقع تحليل طيفي، همان الکتروآنسفالوگرافی کمی است. الکتروآنسفالوگرافی کمی روش عصب سنجي الکتروآنسفالوگرافی کمی كه توسط جان و همكارانش (1977 و 1988به نقل از نصرت آبادی،1386) ابداع شد، الکتروآنسفالوگرافی کمی افراد را با يك پايگاه داده‌هاي بهنجار مقايسه مي‌كند. روش عصب سنجي ابزاري حساس و با دقت بالا در تشخيص بد كاركردي الكتروفيزيولوژيايي ‌قشر مخ در كودكان و بزرگسالان داراي بيماريهاي نورولوژيكي و روانپزشكي است (موناسترا و همکاران،1999). الکتروآنسفالوگرافی، ثبت ديجتالي EEG است و فعاليت امواج مغزي را اندازه گيري مي كند ( آمن، 2001). الکتروآنسفالوگرافی کمی همانند عكس از فعاليت الكتريكي مغز است. داده هاي الکتروآنسفالوگرافی کمی از 19 مكان جمجمه كه بر اساس سيستم بين المللي 20-10 مشخص شده، بدست مي آيد. 19 الكترود روي سر قرار مي گيرد تا فعاليت امواج مغزي را ثبت كند (دموس، 2004). طيف EEG از عوامل فرهنگي و نژادي مستقل مي باشد كه ويژگي قابل توجه EEG است. اين ويژگي وراثت ژنتيكي مشتركي از نوع بشر را نشان مي دهد (كن گدوو لوبار،2003). هر جمعيت باليني، الکتروآنسفالوگرافی کمی ويژه اي را نشان مي دهد . اكثر اختلالات شاخص هاي الکتروآنسفالوگرافی کمی زيادي دارند مثل اختلال بیش فعالی- کمبود توجه و اختلالات اضطرابي ( دموس، 2004). روشهاي مورد استفاده در بررسي عملكرد مغز مثل PET وSPECT، ضمن داشتن هزينه بالا گاه داراي عوارض خطرناكي (از قبيل تزريق مواد راديواكتيو، قرارگرفتن در ميدان فعاليت الكتريكي مغناطيسي قوي و غيره) نيز مي‌باشند (لوبار، 1997). در اين بين، روش الكتروانسفالگرافی كه مغز را ثبت مي‌كند، ضمن مقرون به صرفه بودن، عوارضي هم در پي ندارد. در گذشته از EEG به منظور بررسي ساختار مغز و براي شناسايي صرع، تشنج و تومور استفاده مي‌شد. در دهه 1960 و 1970 و با پيدايش كامپيوترها، بررسي EEG بيماران پيشرفت چشمگيري كرد و تحليل الکتروآنسفالوگرافی کمی به عنوان روشي با پايايي و روايي بالا ابداع گشت. الکتروآنسفالوگرافی کمی برخلاف ساير روشهاي ديگر، به منظور بررسي كاركرد مغز (نه ساختار مغز) ابداع شده است، بنابراين از آن مي‌توان در شناسايي و تشخيص اختلالات كژكنشي كاركرد مغز نظير اختلال بیش فعالی- کمبود توجه، اضطراب، افسردگي، آلزايمر و غيره استفاده كرد. در اين روش امواج مغزي حاصل از فعاليت قشر مخ بيمار (با استفاده از الكترودهاي متصل به جمجمه) وارد كامپيوتر شده و با انجام يك سري عمليات رياضي، اين امواج به عدد و اعداد به نمودار يا تصوير (تصوير سر با رنگهاي آبي، زرد، قرمز و سبز و به صورت دو يا سه بعدي) تبديل مي‌شوند. امروزه مي‌توان با مقايسه الکتروآنسفالوگرافی کمی فرد بيمار با الکتروآنسفالوگرافی کمی پايگاه‌داده‌هاي موجود (تحليل‌هاي الکتروآنسفالوگرافی کمی افراد بهنجار)، نابهنجاريهاي كاركرد مغز را شناسايي كرد و با تطبيق آن با الگوهاي موجود، نوع اختلال را مشخص نمود. شکل 5-4 تصاوير مغزي حاصل از روشهاي تصويربرداري عصبي مختلف و همچنين الکتروآنسفالوگرافی کمی را نشان مي دهد. CT ScanfMRIMRISPECT-19053080385PET00PETPET/MRIMEGqEEG 279400648970شکل5-4 : تصاوير مغزي حاصل ازانواع تصويربرداري هاي عصبي و الکتروآنسفالوگرافی کمی00شکل5-4 : تصاوير مغزي حاصل ازانواع تصويربرداري هاي عصبي و الکتروآنسفالوگرافی کمی همانگونه كه گفته شد، الکتروآنسفالوگرافی کمی فرد با افراد بهنجار مقايسه مي‌شود. مفروضه زيربنايي چنين مقايسه‌اي اين است كه بيماريهاي مختلف روانپزشكي، باعث ايجاد نابهنجاري‌هاي معناداري در مغز شده و تغييراتي را در الکتروآنسفالوگرافی کمی به وجود مي‌آورد (چابوت و همکاران، 1999و 2001؛ لاواکيو،2003). ذكر اين نكته ضروري است كه بايد در هنگام مقايسه، پارازيت‌ها (كه اصطلاحاً آرتيفكت ناميده مي‌شوند) كاملاً حذف گردند. از آنجائي ‌كه تركيب طيفي فعاليت الكتريكي مغز با افزايش سن تغيير مي‌يابد، بنابراين در هنگام مقايسه با جمعيت بهنجار، سن فرد و جمعيت بهنجار بايد يكسان باشد. درمان اختلال وسواس فکری- عملی بر اساس الکتروآنسفالوگرافی کمی داراي ملاحظاتي است. بر اساس الکتروآنسفالوگرافی کمی، مكان الكترود روي پوست سر مشخص و اينكه چه دامنه و بسامدي از EEG افزايش يا كاهش يابد و اينكه چه پارامترهاي الكتريكي را بايد در دستگاه گنجاند، مديريت دقيق اين متغيرهاي ويژه تا حد زيادي تعيين كننده موفقيت درمان است. اختلال وسواس فکری- عملی و الکتروآنسفالوگرافی کمی در مطالعه الکتروآنسفالوگرافی کمی، كوس كاوسكي و هماران (1993، به نقل از هاموند،2003) نشان دادند كه بيماران اختلال وسواس فکری- عملی به طور فراواني در نيمكره راست شان، دلتا، بتا يك، و بتا دو، توان مطلق پائينتري دارند. آنها دريافتند كه افزايش توان نسبي آلفا در ناحيه گيجگاهي – آهيانهاي و مناطق پس سري و مركزي همراه با كاهش توان نسبي در باندهاي بتا در نواحي پيشاني چپ مي باشد. تحقيقاتشان، كم فعاليتي شديد نيمكره راست را مخصوصاً در توان نسبي بتا نشان داد. اين يافته جالبي است، چون كه درمان با كلومي پرامين منجر به فعاليت زياد نيمكره راست مي شود ( ماكريمون و آراتو و همكاران ، 1991) كه احتمالاً به بهنجارسازي EEG در بيماران اختلال وسواس فکری- عملی كمك مي كند. سيمپسون و همكاران (2000) اولين مطالعه الکتروآنسفالوگرافی کمی را تحت شرايطي حاوي برانگيزاننده هاي نشانگان اختلال وسواس فکری- عملی اجرا كردند. در كل، آنها نتيجه گرفتند كه فقط مواجهه زنده ( نه تجسمي) با آلودگي، تغييرات EEG معناداري را ايجاد كرد. همچنين سيمپسون و همكاران (2000) با استفاده از نصب الكترود در فرق سر دريافتند که در حين مواجهه زنده در مقايسه با گروه كنترل، بيماران گروه آزمايشي در توپوگرافي قدامي به خلفي توان آلفا، تغيير معنا داري را نشان مي دهند. مواجهه زنده با افزايش در نشانگانهاي اختلال وسواس فکری- عملی و افزايش آلفا خلفي نسبت به آلفاي قدامي مرتبط بود و هيچ تغيير معنا داري در باندهاي تتا و بتا رخ نداد. تحقيق الکتروآنسفالوگرافی کمی ديگر، دو نوع فرعي ديگر از بيماران اختلال وسواس فکری- عملی را نشان داده است. ( ماس و همكاران 1993؛ پروس و همكاران ، 1992؛ پري چپ، ماس و جان، 1989؛ پري چپ و همكاران 1993؛ سيلور– من و لوي چيك 1990؛ به نقل از هاموند، 2003). پري چپ و همكاران ( 1993، به نقل از هاموند،2003) زير گروهي با آلفاي فراوان در اكثر نقاط مغز مخصوصاً در O1 , P3 , T ( كه با يافته هاي كوس كاوسكي و همكاران، 1993 همسو ميباشد) و نواحي پيشاني همراه با افزايش متوسط بتا در نواحي گيجگاهي خلفي نشان دادند. نابهنجاريهاي تتا توسط ديگران نيز گزارش شده است (اينسل و همكاران ، 1983؛ جنيك و بروت من 1984؛ به نقل از هاموند، 2003). لئوكاني و همكاران (2001) نشان دادند كه سطح پايين تر بتا در اختلال وسواس فکری- عملی بعد از يك حركت ساده، اين سوال را ايجاد مي كند كه آيا اين مساله مي تواند ناتواني بيماران در باز داشتن خودشان از اعمال اجباري را منعكس سازد يا نه. در همين راستا، دامنه هاي كمتر از P300 در نواحي ميان قشر حدقهاي – پيشاني در بيماران اختلال وسواس فکری- عملی نيز مكانيزمهاي بازداري آسيب ديده را نشان مي دهد ( مالوي و همکاران، 1989 به نقل از هاموند؛ 2003). كاهش بازداري قشري – حركتي در بيماران اختلال وسواس فکری- عملی با تحريك مغناطيسي جدا جمجمه ای (TMS) نيزمشخص شده است (گرين برگ و همكاران، 2000). در رابطه با اين يافته ها، فلورهنري و همكاران (1979) كاهش فركانس بتا در نواحي گيجگاهي چپ (T3) را نشان دادند. اما آنها فركانسهاي پايينتر از آلفا را بررسي نكردند. پري چپ، ماس و جان (1989)، پري چپ و همكاران (1993)، ماس و همكاران (1993)، پروس و همكاران (1992) نيز زيادي تتا را در 10 تا 13 بيمار اختلال وسواس فکری- عملی در دامنه 5/7- 0/6 هرتز در نواحي گيجگاهي – پيشاني چپ نشان دادند. آنها مطرح كردند كه چنين فعاليتي به طور فراوان به آشفتگي در ساختارهاي عميق خط مياني نسبت داده مي شود. سيلور من و لوي چيك (1990به نقل از هاموند،2003) 3 خواهر و برادر با دامنه سني 23 تا 29 سال را كه همگي مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی بودند، بررسي كردند. نواحي گيجگاهي خلفي چپ در هر سه نابهنجاريهايي را هم در ارزيابي الکتروآنسفالوگرافی کمی و هم پتانسيلهاي فرا خوانده شده بينايي و شنوايي نشان داد. در حاليكه والدين بدون نشانگان اختلال وسواس فکری- عملی در همه اندازه گيريها كاملاً نرمال بودند. نوروفيدبك نوروفيدبك نوعي بيوفيدبك است كه اساس پسخوراند آن را امواج مغزي تشكيل مي‌دهند. بنابراين، قبل از توضيح نوروفيدبك، مختصري از تاريخچه وكاربرد بيوفيدبك ارائه مي‌شود. بيوفيدبک واژة بيوفيدبك يا پس‌خوراند زيستي عبارت كوتاه‌تري براي مفاهيم فيدبك خارجي سايكوفيزيولوژيك و در برخي موارد درك فضايي تشديد يافته است. اين تكنيك با بكارگيري مفاهيمي از علوم مختلف در دهه 1950 مورد استفاده قرار گرفته و به تدريج رواج يافت و نهايتاً ‌در 1969 به اين نام شناخته شد. ايده‌هاي متعددي از علوم مختلف من‌ جمله يافته‌هاي مطالعاتي كه در زمينه شرطي‌سازي دستگاه عصبي خودكار (ANS)، سايكوفيزيولوژي، رفتاردرماني، راهبردهاي كنترل استرس، مهندسي پزشكي و سايبرنتيك انجام يافته به پرورش مدل كاربردي بيوفيدبك و شكل‌گيري آن به شكل امروزي كمك كرده است. اما اصلي‌ترين حوزه تعريف‌كننده بيوفيدبك علم سايبرنتيك مي‌باشد كه به طور مستقيم به تعريف پردازش اطلاعات و ارائه فيدبك در سيستم‌هاي گوناگون مي‌پردازد. طبق يكي از اصول پايه سايبرنتيك، فرد نمي‌تواند متغيري را كنترل نمايد مگرآنكه اطلاعات لازم از آن متغير را دريافت نمايد، اين اطلاعات را فيدبك مي‌نامند. اصل ديگري نيز بيان مي‌دارد كه وجود بيوفيدبك يادگيري را ممكن مي‌سازد (شوارتز و آندراسيک،2003). بيوفيدبك درمان ذهن- جسم با استفاده از ابزراهاي الكترونيكي است تا به افراد كمك كند بر فرايندهاي روان- زيستي شان كنترل و آگاهي يابند ( گيلبرت و موس،2003؛ موس، 2001؛ شوارتز و آندراسيك، 2003) . درمانگران بيوفيدبک فرد را هدايت مي کنند تا يادگيري کنترل خودمختار بر جسم و روان را تسهيل سازند و درحفظ سلامت شخصي و بهزيستي جسم- ذهن در سطح بالاتر، نقش فعالتري داشته باشند. ابزارهاي بيوفيدبك، فعاليت ماهيچه، درجه حرارت پوست و تنفس و ضربان قلب و فشار خون و جريان خون مغز را اندازه گيري مي كنند. در بيوفيدبك‌كاربردي، هدف اصلي بالابردن آگاهي شخص نسبت به آنچه در بدن و حتي مغزش به وقوع مي‌پيوندد و افزايش قدرت كنترل برآن است. با ارائه اين تكنيك افراد فيدبك‌هاي واضح و مستقيمي را از سيستم فيزيولوژي‌شان دريافت مي‌دارند كه به آنها در كنترل عملكرد اين سيستم كمك مي‌نمايد. به عنوان مثال با استفاده از دستگاه الکترومیوگرام (Eمیلی گرم )، شخص در مورد فعاليت ماهيچه‌ها و ميزان انقباض آنها آگاهي مي‌يابد و با استفاده از فيدبك عيني كه از دستگاه الکترومیوگرام دريافت مي‌كند خواهد توانست كنترل بهتري در كاهش، افزايش و تنظيم انقباض عضلاتش داشته باشد. آنچه در روان‌شناسي رفتاري به عنوان شرطي‌ سازي‌ كنش‌گر تعريف شده و از اصول اولية ‌يادگيري دانسته شده است در سايبرنتيك نوعي ارائه فيدبك گفته مي‌شود؛ فيدبك‌هايي كه از نتايج مثبت و يا منفي يك رفتار بدست مي‌آيند و مي‌توانند موجود را شرطي نموده و يا تغيير رفتار ايجاد كنند. به همين دليل بسياري از متخصصين به ويژه روان‌شناسان، بيوفيدبك را نوعي يادگيري عاملي مي‌دانند و يا با ديدگاه شناختي آن را به عنوان مدلي از پردازش اطلاعات در سيستم شناختي تعريف مي‌نمايند. علاوه بر تحقيقات انجام شده در علوم اعصاب، رفتار و سايبرنتيك، عوامل فرهنگي نيز در پيدايش و رشد بيوفيدبك بسيار مؤثر بوده‌اند كه از مهم‌ ترين آنها به كاربرد روش‌هاي آرام ‌سازي بايد اشاره نمود. روش‌هاي مختلف آرام‌ سازي عمدتاً‌ريشه در فرهنگ شرقي داشته و به ويژه در مكاتب يوگا و ذِن آموزش داده شده‌اند. يوگي‌ها و اساتيد ذن طي مراقبه‌هاي عميق قادر هستند تغييرات چشمگيري را در فيزيولوژي طبيعي‌شان ايجاد نمايند. از همين رو برخي از متخصصين از بيوفيدبك كه هدفش داشتن كنترل بيشتر بر تغييرات فيزيولوژيك است به عنوان «يوگاي غرب» يا «ذن الكتريكي» نام مي‌برند. از سويي حوزه مهمي از رفتاردرماني به تحقيقات در زمينه استرس و علائم جسمي و ايمونولوژيك ناشي از آن اختصاص دارد. در بسياري از سيستم‌هاي كنترل استرس، به ايجاد آگاهي نسبت به علائم‌ناشي از استرس و در مقابل وضعيت داشتن آرامش پرداخته مي‌شود. در واقع مدل‌هاي مختلف آرام‌ سازي كه برگرفته از مكاتب ذكر شده هستند به دو روش تمركز بر اندام نظير آموزش آرام ‌سازي پيش‌رونده و يا خودآموزي آرام‌ سازي و يا افزايش تمركز ذهني به ايجاد هماهنگي فيزيولوژيك و افزايش آرامش ذهني مي‌پردازند. بيوفيدبك بر اين نكته تأكيد دارد كه انسان قادر است به طور ارادي بر عملكرد سيستم خودكار جسم‌اش تأثير بگذارد. به عنوان مثال، در طول چند روز مي‌توان به فرد آموخت كه بدون ايجاد انقباض عضلاني حرارت يك دستش را به 5 تا 10 درجه سانتي‌گراد بيشتر از دست ديگر برساند. اين مثال، يكي از روش‌هاي بيوفيدبك براي كنترل سردردهاي ميگرني از طريق هدايت خون بيشتر به محيط و كاهش جريان خون در سر مي‌باشد. اما آنچه بيوفيدبك را از روش‌هاي آرام ‌سازي وتمركزي متمايز مي‌سازد و از اجزاي اصلي آن به حساب مي‌آيد استفاده از ابزار و ماشين‌هاي مختلفي است كه به دريافت فيدبك و داشتن درك بهتر و نهايتاً‌اِعمال كنترل بيشتر بر فرآيندهايي نظير انقباض عضلات، دماي پوست، ضربان قلب، فشار خون و غيره كمك مي‌نمايند. دو مورد از اين ابزارها در زير توضيح داده مي شود: الكتروميوگرام: دستگاه الکترومیوگرام انقباض عضلاني را به عنوان نشانه‌اي از استرس رواني كه فرد متحمل است، اندازه‌گيري مي‌كند. در بيوفيدبك عضلات پيشاني، جونده، و سه سربازو بيشتر مورد استفاده قرار مي‌گيرند. حتي در فلج اندام، مثلاً‌به دنبال سكته مغزي كه فرد هيچ‌گونه دريافت حسي نداشته و نيز قادر به حركت دادن عضو به طور ارادي نيست، دستگاه الکترومیوگرام فعاليت الكتريكي عضلات را شناسايي كرده و سيگنال‌هاي مربوطه را به صورت امواج صوتي و يا رنگ به فرد نشان مي‌دهد و او را نسبت به وجود انقباضات خفيف آگاه مي‌سازد. حال با تشديد سيگنال و يا فيدبك گرفته شده از عضلات مي‌توان به طور غيرمستقيم دستگاه عصبي را به ايجاد تحريك بيشتر واداشت. با ادامه اين روند نهايتاً‌اتصالات عصبي بيشتري در ماهيچه‌ دچار اختلال ايجاد شده و بيمار قدري از توان حركتي‌اش را به دست خواهد آورد. البته دستگاه الکترومیوگرام در بيوفيدبك بيشتر براي افزايش رهاسازي عضلات تحت انقباض استفاده مي‌شود. هنگامي كه الكترود دستگاه جريان الكتريكي ناشي ازانقباض عضلاني را منتقل مي‌نمايد، ماشين توسط سيگنالي فرد را از وجود انقباض آگاه مي‌سازد و وي با دريافت پيامي عيني وجود انقباض را بهتر درك مي‌كند. اين آگاهي به وي كمك خواهد كرد كه در فعاليت‌هاي روزمره درصورت وجود انقباضات ناخودآگاه ناشي از استرس سريع‌تر متوجه آن شده و به طور ارادي جلوي پيشرفت انقباضات را بگيرد و نهايتاً‌برخي از علائم جسماني ناشي از استرس يا درد را كاهش دهد (نصرت آبادی،1386). پاسخ گالوانیکی پوست(GSR) : جريان الكتريكي بسيار ضعيفي در پوست وجود دارد كه افراد قادر به درك آن نيستند .اين دستگاه براساس تغييرات آب و املاح موجود در مجاري غدد عرق، فيدبك قابل دركي از اين جريان را ارائه مي‌دهد. هر چه فرد از نظر هيجاني برانگيخته‌تر باشد فعاليت غدد عرقي بيشتر و جريان الكتريكي بيشتر خواهد بود. پاسخ گالوانیکی پوست در درمان فوبيا، اضطراب، تعريق شديد و غيره كاربرد دارد. ورزشكاران نيز از اين دستگاه جهت كاهش بي‌قراري و اضطراب قبل از مسابقات بهره ‌مي‌برند. نوروفيدبك پيشرفت در تكنولوژي امكان نوآوري در كار روان شناختي را فراهم ساخته است. يكي از اين موارد نوروفيدبك است كه در آن اشخاص ياد مي گيرند كه به وسيله شرطي سازي كنشگر الگوي امواج مغزي خود را تغيير دهند ( ماسترپسكو و هيلي، 2003). نوروفيدبك فرم پيچيده اي از بيوفيدبك است كه مبتني بر جنبه هاي خاص از فعاليت كورتيكال است كه در آن فرد ميآموزد كه دامنه، فركانس و يا يكپارچگي ابعاد الكتروفيزيولوژيايي مغز خود را اصلاح كند. نوروفيدبك زمينه ويژه اي است در بيوفدبك، كه مختص آموزش كنترل بر روي فرايندهاي الكترو شيميايي در مغز انسان است (ايوانز و آباربانل و لاواكو، 2003). نوروفيدبك از EEG فيدبك استفاده مي كند تا الگوهاي الكتريكي كنوني آموزش بيننده را در قشرش نشان دهد. به همين منظور اطلاعات ثبت شده EEG را مي توان به صورتهاي مختلف از قبيل شنيداري، بصري، يا به صورت تركيبي سمعي- بصري به فرد فيدبك داد. بسياري از اختلالات پزشکي و نورولوژيکي با الگوهاي نابهنجار فعاليت الکتريکي مغز همراهند که براي شناسايي اين الگوها از EEG پايه يا الکتروآنسفالوگرافی کمی استفاده مي شود ( لاواکو،2003). آموزش باليني با EEG بيوفيدبک فرد را قادر مي سازد تا اين الگوها را تغييردهد و فعاليت مغز را نرمال و بهنجار سازد (EEG باليني،2000). نوروفيدبك پاسخ تكنولوژي به روان درماني، باز تواني شناختي و عملكرد قشري ضعيف است و سيستم آموزشي وسيعي است كه رشد و تغيير در سطح سلولي مغز را افزايش مي دهد (دموس، 2004). در اين روش الكترودهايي به سر و گوشهاي فرد متصل مي‌گردد. سپس فرد در جلوي مانيتور نشسته و يك بازي را انجام مي‌دهد. فرد در انجام بازي از دست خود استفاده نمي‌كند، بلكه الگوي امواج مغزي وي است كه بازي را به حركت در مي‌آورد. شكل 6-4 فرايند كلي نوروفيدبك را نشان مي‌دهد. تشبيه نوروفيدبك به آينه مي‌تواند در توضيح فرايند اثر آن كمك كننده باشد. زماني كه زخمي بر روي صورت فردي ايجاد مي‌شود، فرد با ديدن زخم در آينه، مقدار و عمق زخم را فهميده و به پانسمان آن مي‌پردازد. در نوروفيدبك نيز فرد امواج مغزي نابهنجار خود را ملاحظه كرده و خود به برطرف كردن آنها مي‌پردازد. تحقيقات نشان مي‌دهد كه نوروفيدبك روشي موثر در درمان اختلالات مختلف از جمله اختلال وسواس فکری- عملی، اضطراب، صرع و اختلال بیش فعالی- کمبود توجه است (هاموند،2005). -69850-265430شكل6-4: فرايند كلي جلسه درمان نوروفيدبك00شكل6-4: فرايند كلي جلسه درمان نوروفيدبك هدف نوروفيدبك آن است كه به فرد آموزش دهد تا بداند حالات خاص برانگيختگي قشري شبيه چيست و چگونه به صورت ارادي چنين حالاتي را فعال سازد. به عنوان مثال در خلال آموزش نوروفيدبك، EEG ثبت مي شود و مولفه هاي فركانسي مرتبط استخراج شده و با استفاده از يك حلقه فيدبكي آنلاين به صورت اطلاعات سمعي– بصري، فيدبك داده مي شود ( یعقوبی،1385) در اين چارچوب هر مولفه فركانسي را مي توان به صورت مجزا ارائه كرد. مثلاً بر حسب اندازه يك نوار يا باريكه. در چنين شرايطي وظيفه فرد آن است كه اندازه نوار فركانسي آموزشي را افزايش و همزمان اندازه نواري كه معرف فركانس هاي باز دارنده است را كاهش دهد. براي نيل به اين هدف ميتوان آهنگي را به صدا در آورد و از نمادي استفاده كرد كه نشانه نمره كسب شده باشد با اين هدف كه تا حد ممكن نمرات بيشتري كسب كرد ( ورنون، فريك و گروزيلير، 2004). آموزش بينندگان نوروفيدبك، هيچ ورودي از تكانه هاي الكتريكي يا پيام subliminal را دريافت نمي كنند. آموزش بينندگان، فيدبك يا علايم خروجي را كه مربوط به فعاليت عصبي نيمه هوشياري خودشان است، دريافت مي كنند. بنابراين، نوروفيدبك يك مهارت خود تنظيمي است كه از طريق خودآگاهي رشد را القا مي كند. نوروفيدبك شبيه برنامه تمريني است، چون مسيرهاي عصبي را قدرت مي بخشد و تحمل رواني و انعطاف پذيري را افزايش مي دهد (دموس،2004). در اواخر دهه 1960، دانشمندان متوجه شدند كه نوكاري و ترميم الگوهاي امواج مغزي امكان پذير است. جوزف كاميا، با آموزش فعاليت امواج مغزي آلفا براي آرامش، كار را شروع كرد، چند سال بعد از كشف كاميا، استرمن تجربه اصلي اش را چاپ كرد. پرفسور استيرمن، بنيانگذار نوروفيدبك، چگونگي تغيير عملكرد مغزي و بهنجار سازي آن توسط شرطي سازي عاملي EEG را شناسايي كرد ( شوارتز و آندراسيك 2003) . ارائه نتايج اوليه مبني بر اينكه بيوفيدبك مي‌تواند به تغييراتي در فعاليت قشري منجر شود و اين تعديل‌ها به بهبودهاي ملموس در رفتار و كاركرد منجر مي‌شوند، توسط استرمن و همكارانش ارائه شد (استرمن، ويوريكا و رث، 1969؛ ويوريكا و استرمن، 1968). قسمت عمده پژوهش پيشگامانه استرمن به بررسي ويژگي‌هاي الكتروفيزيولوژيكي بازداري رفتاري مي‌پرداخت (رات، استرمن، و كلمنت، 1967؛ استرمن و يوريكا، 1967؛ و يوريكا و استرمن، 1968 به نقل از لوبار، 1997). بررسي منظم الگوهاي EEG مرتبط با بازداري توسط او به شناسايي ريتم حسي ـ حركتي منجر شد كه در قشر رولانديك توليد مي‌شود. با اينكه دامنه فعاليت اين موج در ابتدا بين 12 تا 20 دور در ثانيه تلقي مي‌شد، اما «فعاليت حداكثر» ریتم حسی- حرکتی 12 تا 14 هرتز ذكر شده است. اين باند فركانسي زماني كه فعاليت حركتي كاهش مي يابد، بيشتر مي شود ( بودزينسكي، 1999؛ روبينز ، 2000(. استرمن و همكارانش (1969) و ويوريكا و استرمن (1968) دريافتند كه حيوانات آزمايشگاهي (گربه ها) قادرند براي توليد ارادي اين امواج آموزش ببينند. آن‌ها اين يافته‌ها را در درمان افراد مبتلا صرع بكار بردند. همان‌گونه كه استرمن (2000) و موناسترا (2003) بيان داشته‌اند، اين كاربرد نوروفيدبك بطور ويژه در درمان اختلالات حمله‌اي در بيماراني كه به درمان‌هاي دارويي واكنش‌نشان نداده بودند، مفيد است. تبيين هاي متفاوتي در زمينه چگونگي مكانيسم عمل نوروفيدبك وجود دارد. اگر اعتقاد داشته باشيم كه افراد از حالات متفاوت EEG آگاه ميشوند و در صورت ايجاد آلفا، ریتم حسی- حرکتی، تتا، بتا با ساير فركانس ها مي تواند آنها را تميز دهند، آنگاه مسأله بسيار ساده و راحت خواهد بود، افراد به سادگي ياد ميگيرند كه در شرايط مناسب الگوي EEG دلخواه را ايجاد كنند. آنها ياد ميگيرند كه در زماني كه بايد تمركز داشته باشند موج بتا ايجاد كنند و در زمان نياز به استراحت و تجربه تصورات زياد موج تتا و يا آلفاي كم بسامد و در زماني كه قصد استراحت با يك ذهن خالي تر يا حالت « تمركز آزاد» را دارند موج آلفاي بالاتر ايجاد كنند. با اين وجود ، بسياري از افراد تحت درمان با نورو فيدبك اظهار مي دارند كه دقيقاً نمي دانند چگونه الگوهاي متفاوت EEG را ايجاد مي كنند، نكته مهم آن است كه آنها اغلب قادرند در مقابل در خواست ما اين كار را انجام دهند ( لوبار،2003 به نقل از یعقوبی،1385). در يك سطح، شواهدي وجود دارد مبني بر اينكه فرايندهاي ناخودآگاهي وجود دارند كه در اين نوع پديده يادگيري تاثير ميگذارند و فرد مي تواند بدون آگاهي مستقيم ياد بگيرد. شواهد مربوط به حمايت از يادگيري بدون آگاهي به مدت بيش از يك ربع قرني كه حوزه نوروفيدبك در حال شكل گيري بوده مورد بحث و مناقشه بوده است. فرايندهاي فيزيولوژيايي دقيق دخيل در تغيير الگوي فعاليت قشري به خوبي شناخته شده است، مع هذا فرايندهاي تغير دادن فعاليت EEG مشخص به نظر نمي رسد كه امر دشواري باشد (ورنون و همكاران، 2004). پژوهش هاي مختلف، كاربرد نوروفيدبك در درمان بسياري از اختلالات از جمله درمان اعتياد ( فاريون و همكاران، 1992)، بيش فعالي- کمبود توجه ( كيسر و اوتمر، 2000؛ رزيتر، 2002)، اضطراب ( مور،2003)، اوتسيم ( جاريوزويز، 2002)، سندرم خستگي مزمن (هاموند،2001)، افسردگي (بائر و روزنفلد، بائر،1999)، صرع ( استيرمن،2000)، ميگرن (تانسي، 1991) و افراد صدمه ديده مغزي ( تينيوس و تينيوس، 2000) گزارش کرده اند ( هاموند،2006). افراد به دليل عدم آگاهي از الگوي امواج مغزي خود، نمي توانند بر آنها نظارت كنند. اما با ديدن امواج مغزي خود روي صفحه نمايش كامپيوتر ، مي توانند آن را تغيير دهند. در واقع، مكانيسم عمل شرطي سازي عاملي است. در واقع فرد امواج مغزي خود را مجدداً ترميم و باز سازي مي كند. در ابتدا تغييرات كوتاه مدت است، اما تدريجاً پايدارتر مي شوند. با فيدبك مداوم، آموزش و تمرين، افراد هر چه بهتر مي توانند الگوي امواج خود را بهبود دهند. اين عمل تقريباً شبيه تمرين يا انجام درمان دارويي مغز است و كنترل و انعطاف پذيري شناختي را افزايش مي دهد. افراد زيادي اظهار مي دارند كه اگر چه مي توانند الگوهاي متفاوت الکتروانسفالوگرافي را در صورت لزوم ايجاد کنند، اما كاملاًمطمئن نيستند كه اين كار را چگونه انجام ميدهند. اين نكته حاكي از آن است كه احتمالاً نوروفيدبك متضمن يادگيري ضمني يا غير هوشيارانه است ( ورنون و همكاران،2004 به نقل از یعقوبی،1385). از آنجائي که پژوهش هاي مختلف تاثير نوروفيدبک را در درمان اختلال وسواس فکري- عملي نشان داده اند (هاموند،2006)، پس آموزش نوروفيدبک مي تواند به عنوان راهبرد جديد درماني براي اين اختلال در نظر گرفته شود (هاموند،2003). تحقيقات انجام شده در زمینه نوروفیدبک لوبار(1995) بيان کرد که ” فوايد طولاني مدت آموزش نوروفيدبک نتيجه يک فرايند يادگيري است که متضمن اکتساب مهارتهاي خود تنظيمي از طرق شرطي شدن کنشگر است.“ لوبار(1995) نتيجه گيري کرد که فوايد به دست آمده از درمان نوروفيدبک احتمالا پايدار است، اما باز هم اين امر مستلزم تحقيقات بيشتري است. دوفي (2000) بيان کرد که ” ادبيات پژوهشگرانه نشان مي دهد که نوروفيدبک بايد نقش روان درماني اصلي را در زمينه هاي بسيار مشکل بازي کند. اگر روشي چنين طيف وسيعي از کارآمدي را نشان دهد، بايد به طور جهاني پذيرفته شده و به طور گسترده استفاده گردد .“. تحقيقات زيادي نشان مي دهد که EEG بيوفيدبک در تغيير عملکرد مغزي و در ايجاد بهبودي هاي مهم در نشانگان هاي باليني در زمينه هاي زيادي از جمله صرع، اختلالات کمبود توجه و بيش فعالي، اختلالات يادگيري و صدمات سر موثر است (هاموند،2006). مور(2000به نقل از هاموند،2005) چندين مطالعه در مورد درمان نوروفيدبک بر اختلالات اضطرابي را بررسي کرد که شامل هشت مطالعه درمورد اختلال اضطراب فراگير، سه مطالعه در مورد اختلال فوبي خاص، دو مطالعه در مورد اختلال وسواس فکری- عملی و يک گزارش چاپ شده در مورد اختلال استرس پس آسیبی بود. مور بيان داشت که مشکلات زيادي در اين مطالعات وجود دارد. مثلا در اکثر مطالعات، دوره آموزش نوروفيدبک خيلي کوتاه بوده است. براي مثال در مطالعات اختلال اضطراب فراگير، مدت آموزش نوروفيدبک حدود 2 تا 3 ساعت بوده است. اما با اين حال 7 تا از اين 8 مطالعات تغييرات مثبتي را در نتايج باليني شان نشان دادند. در مطالعه اختلال وسواس فکری- عملی نيز بيماران فقط از آموزش افزايش آلفا بهره بردند که تغييرات مثبتي در نتايج باليني ديده نشد0 در اولين تحقيق چاپ شده درمان اختلال وسواسي فکري- عملي با نوروفيدبک توسط هاموند (2003) دو بيمار مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی که همزمان اختلالات ديگري چون افسردگي (بيمار اول) و ( بيمار دوم) داشتند، انتخاب شدند. بعد از مصاحبه فردي با هر بيمار، الکتروآنسفالوگرافی کمی براي ارزيابي عملکرد مغزي بيماران انجام شد. در هر مورد تقريبا به مدت 20 دقيقه با چشم بسته يک EEG پايه ثبت شد و به منظور کاهش آرتيفکتها، ويرايش به عمل آمد. علاوه براين، جهت تعيين دقيق محل توليدکنندگان امواج، از برش نگاري امواج مغزي الکترومغناطيسي با رزوليشن کم (LORETA) استفاده شد. براي بيماران قبل و بعد درمان مقياس وسواس فکري- عملي يل- براون و پرسشنامه پادوا که هر دو اعتبار و پايايي بالايي دارند، اجرا شد. بيمار اول قبل و بعد از درمان پرسشنامه چند وجهی شخصیت مینه سوتا را اجرا کرد و براي اعتبار يابي بيروني، مصاحبه با خانواده هايشان انجام گرفت. بعد از انجام 50 جلسه درمان نوروفيدبک براي بيمار اول و 56 جلسه درماني براي بيمار دوم، نمرات در مقياس يل- براون و پرسشنامه پادوا بهنجار شدند و بيماران 7/3 و3 انحراف استاندارد بهبودي را نشان دادند. اين معنادار هست چون از فرا- تحليل 25 مطالعه دارويي (آکرمن و گرين لند،2002) دريافتند که حتي موثرترين دارويي اختلال وسواس فکری- عملی (کلومي پرامين) متوسط اثر درماني را در مقياس يل- براون (33/1 انحراف استاندارد بهبودي) نشان داد و حدود 5/1 انحراف استاندارد بهبودي در مطالعه با پروزاک بدست آمد. پيگيريهاي 15و13 ماهه بعد از درمان، نتايج بهبودي را همچنان نشان دادند (هاموند،2003). همچنين در مطالعه ديگر که بر روي بيمار 23 ساله انجام شد مشخص گرديد که روش درماني نوروفيدبک مي تواند نشانگان اختلال وسواس فکری- عملی را بهبود بخشد. نمره مقياس ضعف رواني (Pt) از115به60 کاهش يافت و نمره اصلي يل- براون از 16 به 3 رسيد که26/2 انحراف استاندارد بهبودي را نشان مي دهد. پيگيري 10 ماهه اين بيمار نيز پايداري تاثير درمان نوروفيدبک را تاييد کرد (هاموند،2004). اما علي رغم پيگيريهاي طولاني مدت و استفاده از اندازه گيري هاي عيني، درمان نوروفيدبک براي اختلال وسواس فکری- عملی از نظر تجربي هنوز حمايت نشده است (هاموند،2005). گارت و سيلور (1976) بر روي دانشجويان داراي اضطراب امتحان مطالعه اي را انجام دادند. 50 شركت كننده در يكي از پنج گروه زير قرار گرفتند : 1- افزايش آلفا 2- كاهش ولتاژ (الکترو ميو گرافي) EMG 3- افزايش آلفا همراه با كاهش ولتاژ الکترومیوگرافی(درمان تركيبي ) 4- آموزش آرم سازي 5- بدون درمان. درمان به مدت 10 جلسه هفتگي انجام شد. هم گروه هاي افزايش آلفا و هم درمان تركيبي، بعد از آموزش نوروفيدبك آلفايشان افزايش يافت. گروههاي درمان تركيبي و الکترومیوگرافی در تنش ماهيچه اي كاهش نشان دادند. آموزش آرم سازي افزايش كمي در آلفا و كاهش معنا داري در تنش ماهيچه اي نشان دادند. هيچ تغييري در گروه درمان نشده، ديده نشد . در كل همه افراد گروه آموزش نوروفيدبك كاهش معنا داري در اضطراب امتحان داشتند. در آزمايش ديگر شركت كنندگان، افزايش آلفا و بيوفيدبك الکترومیوگرافی را دريافت كردند. بعد از آموزش، توليد آلفا از 64% به 78% آفزايش يافت و نمرات اضطراب گروه درمان تركيبي در مقايسه با گروه درمان نشده به طور معناداري کاهش يافت. مطالعا ت ديگري نيز گزارش کر ده اند که نورو فيد بک بر اضطراب امتحان مؤثر است (هارد و کاميا، 1978؛ رايس و پيلوت کين، 1981). در مطالعه ديگر، ارزش درماني افزايش سطح آلفا / تتا در نواحي پس سري در وضعيت آرامي سازي با چشمان بسته براي الكليسم (پنيستون و كول كوسكي، 1989 و1990) گزارش شده است. در يك مطالعه كه توسط پنيستون و كول كوسكي (1991) انجام شد، طي 30 جلسه 30 دقيقه اي، نوروفيدبك آلفا / تتا را علاوه بر درمان سنتي بيمارستاني روي 15 سرباز جنگ ويتنام كه به اختلال استرس پس آسیبی مبتلا شده بودند، آموزش دادند. و آنها را در يك پيگيري با گروه ديگري از 14 سرباز كه فقط درمان سنتي را دريافت كرده بودند مقايسه كردند. طي پيگيري 30 ماهه، همه 14 بيمار تحت درمان سنتي بيماريشان عود كرده بود و مجددا بستري شدند، در حاليكه فقط سه نفر از 15 بيمار آموزش نوروفيدبك عود بيماري داشتند، همچنين 15 بيمار آموزش نوروفيدبك نيازهاي دارويي شان كاهش يافت ولي از بين بيماران درمان سنتي فقط يك بيمار نياز دارويي اش كم شد، 3 بيمار هيچ تغييري نكرد و 10 بيمار به داروهاي روانپزشكي بيشتري نياز پيدا كردند. براساس پرسشنامه چند وجهي مينه سوتا (MMPI) بيماران آموزش نوروفيدبك به طور معنا داري در تمام 10 مقياس باليني بهبود يافتند در حاليكه بهبود معناداري در هيچ مقياس پرسشنامه چند وجهي مينه سوتا در گروه درمان سنتي يافت نشد. پنيستون و همكاران (1993) مطالعه ديگري را انجام دادند. آنها به طور تصادفي 20 نفر بيمار اختلال استرس پس آسیبی مزمن جنگ ويتنام را كه الكلي شده بودند، انتخاب كردند و طي 30 جلسه 30 دقيقه اي با آموزش نوروفيدبك آلفا / تتا درمان كردند. طي پيگيري 26 ماهه، فقط 4 نفر از 20 بيمار موارد خيلي كم (3-1 مورد) از بروزفلش بك ها / كابوسهاي شبانه را گزارش كردند و 16 بيمار ديگر هيچ نشانگان اختلال استرس پس آسیبی را نشان ندادند. با مطالعه كنترل شده (ايگنر و گروزيليير، 2003 ) در دانشگاه موسيقي پايول لندن، توانايي نوروفيدبك آلفا / تتا را براي ارزيابي اجراي موسيقي در نوازندگان خيلي سطح بالا موقعي كه تحت شرايط استرس زا بودند، افزايش دادند. درمقايسه با شرايط ديگر مثل تمرين بدني، آموزش مهارتهاي رواني، آموزش تكنيك الكساندر، نوروفيدبك آلفا / تتا منجر به افزايش اجراي موسيقي تحت شرايط استرس زا شد. رايس و همكاران (1993)، در يك طرح، 45 بيمار مبتلا به اختلال اضطراب فراگير را در يكي از شرايط آزمايشي زير به طور تصادفي قرار دادند : 1- داروي كاذب 2- بيوفيدبك الکترومیوگرافی 3- بيوفيدبك افزايش آلفا 4- بيوفيدبك كاهش آلفا 5- ليست انتظار. درمان 2 بار در هفته، به مدت 4 هفته انجام شد، هر جلسه 30 دقيقه طول كشيد. نتايج بهبود معناداري را در پرسشنامه اضطراب صفت - حالت اشپيل برگر نشان دادند و نشانگان روان تني در همه گروههاي درماني با گروه كنترل ليست انتظار مقايسه شد. علاوه بر اين، گروههاي الکترومیوگرافی و افزايش آلفا بهبودي را در مقياس اضطراب ولش نشان دادند. بهبودهاي باليني 6 هفته پس از درمان ادامه داشت. مطالعه واناتاي و همكاران (1998) به منظور ارزيابي نوروفيدبك روي 18 بيمار مبتلا به اختلال اضطراب فراگير انجام شد. بيماران در گروههاي ليست انتظار، پروتكل كاهش بتا افزايش آلفا، پروتكل كاهش بتا / افزايش تتا به صورت تصادفي قرار گرفتند. در كل 15 جلسه تشكيل شد، نتايج اندازه گيري با پرسشنامه اضطراب حالت - صفت و مقياس درجه بندي اضطراب هاميلتون، بهبودي را درهر دو گروه نسبت به گروه كنترل درمان نشده نشان داد. استرمن (2000) درمان نوروفيدبك روي صرع كنترل نشده را بررسي كرد. در كل 82% آزمودني هاي داراي صرع هاي كنترل نشده و خيلي شديد كاهش معنا داري در تشنجاتشان يافتند (به طور متوسط 70% كاهش در تشنج ). تحقيقات اخير موناسترا (2002) نشان داد كه نوروفيدبك به طور معنا داري نسبت به ريتالين در تغييرات اختلال بیش فعالی- کمبود توجه مؤثر است بدون اينکه مجبور به مصرف دارو شوند. در مطالعه ديگر( نانچه وهمکاران،2003) دريافتند که بيماران آموزش نوروفيدبک (40جلسه 30 دقيقه اي) نسبت به بيماران اختلال بیش فعالی- کمبود توجه که ريتالين دريافت کردند، حتي فقط بعد از 20 جلسه، بهبودي زيادي را نشان دادند. مطالعات کنترل شده که اثرات باليني نوروفيدبک را ارزيابي مي کنند بر اساس اندازه گيري هاي مربوطه بهبودي را نشان داده اند. محققان EEG به شناسايي نابهنجاري هاي الکتروفيزيولوژيايي که در بيماران اضطرابي قابل مشاهده است، نياز دارند تا پروتکل هاي درماني مورد نظر را براي درمان اين اختلالات پيشنهاد کنند. نتيجتا چون نوروفيدبک براي درمان اختلالات اضطرابي « موثر و ويژه » در نظر گرفته مي شود، نياز به مطالعات با گروه کنترل شده و تصادفي هست تا پروتکل هاي نوروفيدبک را با ساير درمانهاي موثر مقايسه کنند (شوارتز وآندراسيک،2003 ). در مورد هر درماني لازم است که خطرات بالقوه و اثرات منفي آن را به دقت و منظم مورد لحاظ قرار داد. از ديدگاه نظري يک نگراني بالقوه در خصوص ايجاد تشنج ناشي از آموزش نوروفيدبک مطرح است، اگر چه تا امروز هيچگونه شواهدي مبني بر اينکه چنين چيزي ممکن است روي دهد، وجود ندارد ( ورنون و همکاران،2004). مع هذا برخي از متخصصان باليني نگراني هايي را مطرح کرده اند. هاموند) a2001( مطرح کرد براي اثرات بالقوه منفي بايد اين احتمال را در نظر گرفت که ممکن است افراد احساس اضطراب کرده و متعاقب آموزش افزايش بتا، در خوابيدن مشکل داشته باشند. مطالعه موناسترا و همکاران (2004) عوارض جانبي محدود ديگري نيز نشان داد از قبيل سردرد وگيجي. اين علائم در بين 1 تا 3 درصد بيماران ملاحظه شد که با يک دوره استراحت کوتاه مدت (30دقيقه اي) يا غذا خوردن رفع مي شود. مع هذا، بايد خاطر نشان ساخت که چنين واکنشهايي گذرا و نادر هستند (همان منبع). با توجه به اينکه در آموزش نوروفيدبک عامل فرديت بسيار موثر است، لذا هيچ شيوه تضمين شده اي براي ترسيم روند پيشرفت درمان وجود ندارد. بعضي از آزمودنيها پس از چند جلسه، بلافاصله پيشرفت را نشان مي دهند، در حاليکه ممکن است ديگران به جلسات بسيار زيادي نياز داشته باشند. لذا، صبوري در اين آموزش يک گوهرارزشمند است (کولورا ،2004). هر چند تعدادي از مطالعات اثربخش بودن اين روش درماني را نشان دادند، اما اين روش منتقداني هم دارد. از تازه ترين مطالعات مروري انتقادي، مطالعه اي است که در دومين شماره مجله نوروسايکولوژي کاربردي سال 2005 توسط لو و بارکلي (2005) منتشر شده است. آنها معتقدند که اين روش درماني مناقشه کاملي را بين جوامع علمي و باليني که با اختلال بیش فعالی- کمبود توجه کار مي کنند برانگيخته است . مطالعات مروري اخير در زمينه نوروفيدبک ( آرنولد، 2001 ؛ نش، 2000؛ راميرز و همکاران، 2001به نقل از یعقوبی،1385) عموما نتيجه گرفتند که مطالعات اوليه انجام شده نويد بخش هستند، اما لازم است مطالعات کنترل شده علمي سختگيرانه تري انجام شود. منتقدان نوروفيدبک معتقدند که مطالعات منتشر شده در اين زمينه داراي نقطه ضعفهاي روش شناختي عمده اي هستند که تفسير و استنتاجهاي مربوط به اثر واقعي نوروفيدبک را ناممکن مي سازد. اين نقاط ضعف عبارتند از: نبود گروه هاي کنترل، تداخل چند روش درماني متفاوت در نوروفيدبک، ابهام تشخيصي درباره بيماران مورد مطالعه، فقدان روشهاي کنترل پلاسيبو، مطلع بودن ارزيابان از درمان دريافت شده توسط بيمار و اثر تمرين در مقياسهاي مورد استفاده ... ( لو و بارکلي، 2005 ). خبر نامه گسترش رفتار درماني در سال 2001 يک مقاله انتقادي از عدم کارآمدي نوروفيدبک چاپ کرد ( لور و همکاران، 2001). Reuter Health نيز، در يک چاپي تحقيق ويليام مولالي در مورد سردرد و نوروقيدبک را مورد انتقاد قرار داد، با اين محتوا که نوروفيدبک خيلي پرهزينه است و براي سردرد ناکارامد مي باشد. در مجله جديد پزشکي انگليسي تاثير نوروفيدبک بر فزون تنشي را به چالش طلبيدند. انتقادات بر نوروفيدبک نشان مي دهد که متخصصان نوروفيدبک بايد ارزيابيهايي با دقت زياد انجام دهند. منابع منابع فارسی - سادوک ،بنيامين. و سادوک، ويرجينيا. (2003،1382) ، خلاصه روانپزشکي علوم رفتاري / روانپزشکي باليني ، ترجمه دکتر حسن رفيعي، تهران: انتشارات ارجمند - کلارک، ديويد. م و فربون، کريستوفر، ج . (1380، 1997) ،دانش و روش هاي کاربردي رفتار درماني شناختي ، ترجمه دکتر حسين کاوياني، تهران: سنا. - مسعود، نصرت آبادی. (1386). کاربرد تحلیل امواج کمی مغز (QEEG ) در تشخیص و نوروفیدبک در درمان اختلال بیش فعالی- کمبود توجه. دانشگاه علامه طباطبائی. -مصاحبه بالینی ساختار یافته برای محور I اختلالات DSM-IV. کتابچه اجرائی نسخه بالینی (SCID-I)، دانشگاه انیستیتو روانپزشکی. - باتاچاریا و جانسون. (1379). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی. - يعقوبي، حميد. (1385). مقايسه اثر بخشي تعاملي نوروفيدبک و ريتالين در کاهش علائم اختلال بيش فعالي/ کمبود توجه، دانشگاه علوم بهزيستي و توانبخشي. منابع لاتین -Abramowitz, J. (1997). Effectiveness of psyehological and pharmacological treatments for obsessive – Compulsive disorder: A quantitative review. Journal of consulting Clinical Psychology, 65, 44 – 52. - Abelson, J. L., Gartis, G. C., Sagner, T., Albucher, R. C., Harrigen, M Taylor, S. F., Maltis, B., & Giardan, B. (2004). Deep Brain Stimulatin for Refractory OCD. - Ackrman, D. L., & Greenland, s. (2002). Multivariate meta- analysis of controlled drug studies for obsessive – compulsive disorder. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 22(3), 309- 317 - Ackerman, D. L., Greenland, S., Bystritsky, A., & Katz, R. J. (1996). Relation ship between early side effects and therapeutic effects of clomipramine therapy in OCD. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 14, 324- 328. - Amen, D. (2001). Healing ADD: The breakthrough program that allows you to see and heal the 6 types of ADD. New York: Putnam. - Antony, M. M., Downie, F., & Swinson, R. P. (1998). Diagnostic Issues and Epidemology in OCD: Theory, Research and Treatment, eds. M. M. Antony, S. Rachman: M. A Richter & R. P, Swinson. New York. Th Guilford Press. Pp, 3- 32. - Baehr, E., Rosenfeld, J. P., Baehr, R., & Earnest, P. (1998).Comparision of two EEG asymmetry indices in depressed patients Vs. normal controls. International Journal of Psychophysiology, 31, 89-92. - Banich, M. T., Milham, M. P, Jacobson, B. L., Webb, A, et al. (2001). Attentional selection and the processing of task- irrelevant information insights from fMRI examinations of the stroop task, Prog Brain Res 134, 459- 470. -Barlow, D. H, and Purand, V. M. (2006). Essential of Abnormal Psychology. California: Thonson wad worth. - Baxter, L. R., Schwartz, J. M., Mazziotto, J. C., et al. (1988). Cerebral glucose metabolic rates in non-depressed patients with OCD. American Journal of Psychiatry, 145, 1560- 156 3. - Baxter, L., Schwartz, J. M., Bergman, K. S., Szuba, M.P., Guze, B. H., Mazziottu, J. C., et al. (1992). Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for OCD. Archives of General Psychiatry, 49,681- 688. - Belkin, L. (2006). Can you catch OCD?. The New York Times Magazine. Retrieved on 2006. 412. - Benkelfat, C., Phelps, M., Mazziotta, J., Guze, B. H., Schwartz, J. M., & selin, R. M. (1990). Local cerebral glucose metabolic rates in OCD patients treated with clomipramine. Archives of General Psychiatry, 147, 846- 248. - Besiroglu, L., Uguz, I., Saglan, M., Agargaun, M. Y., Cilli, A.S. (2006). Factors associated with major depressive disorder. Occuring after the onset of OCD. - Brown, L. L., Schneider, J. S., Lidsky, T. I. (1997). Sensory and cognitive functions of the basal ganglia. Gurr.opin. Neurobiol. 7, 157- 163. - Budzynski, T. H. (1999). From EEG to neurofeedback. In J. R. Evans & A. Arbarbanel (Eds.), Introduction to quantitative EEG and neurofeedback (pp. 56- 79). San Diego, CA: Academic Press. - Ckark, D. A. (2004). Cognitive- Behevioral Therapy for OCD. New York, NY 10012. The Guilford Press. 3- 23. - Clinical EEG. (2000). Special Issue on the state of EEG biofeedback therapy (EEG operant conditioning) in 2000. Clinical Electroencephalography 31(1), V- Viii, 1- 55. - Collura, T. F. (2004). Technical foundations of neurofeedback. New York: Brainmaster technologies, Inc. - Congedo, M., & Lubar, J. F. (2003). Parametric and non-parametric analysis of QEEG : Normative database comparispns in electroencephalography, a simulation study on accuracy. Journal of Neurotherapy, 7(3- 4), 1- 29. - Chabot, R. A., & Serfontein, G. (1996). Quantitative electroencephalographic profiles of children with attention deficit disorder. Biological Psychiatry, 40, 951-963. - Chabot, R. A., Merkin, H., Wood, L. M., Davenport, T. L., & Serfontein, G. (1996). Sensitivity and specificit QEEG in children with attention deficit or specific developmental learning disorders. Clinical Electroencephalography, 27, 26-34. - Dehaene, S., Posner, M. I., & Tucker, D. M. (1994). Localization of a neural system for error detection And compensation. Psychological Science, 5, 303- 305. - Demos, J. N. (2004). Getting started with Neuroffeedbach, New York. Lond.Ny.10110. - Dougherty, D. D., Baer, L., Cosgrove, G. R., Cassem, E. H. et al. (2002). Prospective long- term follow up of 44 pataints who received cingulotomy for treatment- refractory OCD. American Journal Psychiatry, 159(2), 269- 275. - Dutty, F. H. (2000). The state of EEG biofeedback therapy ( EEG operant Conditioning) in 2000: An editors opinion. Clinicel EEG, 31, V- Vii. - Egner, T., & Gruzelier, I. H. (2003). Ecological validity of neurofeedback: Modulation of slow wave EEG enhances musical performance. Neuro Report, 14(9), 1221- 1224. - Evans, J. R., Abarbanel, A. (Eds.), (1999). Introduction to quantitative EEG and Neurofeedback, San Diego: Academic Press. - Fahrion, S. L., walters, E. D., Coyne, L. & Allen, T. (1992). Alterations in EEG amplitude, personality factors, and brain electrical mapping after alpha- theta brainwave training: A controlled case study of an alcoholic in recovery. Alcoholosm. Clinical and Experimental Resarch, 16, 547- 552. - Feng, J., Welch, L. J., & et al. (2007). Issue of Nature. Gen Triggers OCD- like syndrom in mice. - Foa, E. B., Steketee, G. S., & ozarow, B.J. (1985). Behavior therapy with obsessive – com pulsives: From theory to treatment. In M. Mavissakalian, S, M. Turner, & L.michelson (Eds.), Obsessive- compulsive Disorder: Psychological and pharmacological treatment (pp.49- 129). New York: Plenum Press. - Foa, E. B., & Franklin, M. E. (2001). Obsessive- Compulsive disorder. In D. H. Barlow (Ed.), Clinical handbook of psychological disorders (3rd ed., pp.209- 263). New York: Guilford. - Flor- Henry, P., Yeudall, L., Koles, Z., & Howarth, B. (1979). Neuropsychological and power spectral EEG investigations of the obsessive- compulsive subjects. Biological Psychiatry, 14, 119- 130. - Garrett, B. L., & silver, M. P. (1976). The use of Eمیلی گرم and alpha biofecdback to relieve test anxiety in college students. In I. wickram esekera (Ed.), Biofeedback, behavior therapy, and hypnosis. Chicago: Nelson- Hall. - Gehring, W. J., Coles, M. G. H., Meyer, D. E., Donchin, E. (1990). The error- related negativity: An event- related brain potential accompanying errors. Psychophysiology, 27, S 34. - Gehring, W.J., Goss, B., Coles, M. G. H., Meyer, D.E., & Donchin, E. (1993). A nearal system for error dctectionand compensation. Psychological science, 4, 385- 390. - Gehring, W. J., Himle, J., & Nisenson, L. G. (2000). Action – monitoring dysfunction in OCD. Psychological Science, 11, 1 – 60. - Gillbert, C., & Moss, D. (2003). Basic tools: Biofeedback and biological monitoring. In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp. 109- 122). Thousand oaks, CA: Sage. - Goodarzi, M. A., Firoozabadi, A. (2003). Reliability and validity of the پادوا Inventory in an Iranian population. Behaviour Research and Therapy, 43- 54. - Goodman, W. K., McDougle, C. J., & Price, L. H. (1992). Pharmacotherapy of OCD. Journal of Clinical Psychiatry, 53 (suppl.), 29- 37. - Goodman, W. K., Price, L. H., Rasmussen, S. A., et al. (1989). The Yale- Brown obsessive– compulsive Scale. II. Validity. Archives of General Psychiatry, 46, 1012- 1016. - Greist, J. H. (1999). Treatment of obsessive- compulsive disorder: Psychotherapies, drugs, and other somatic treatment. Journal of Clinical Psychiatry, 51 (8), 44- 50. - Greenberg, B. D., Ziemann, U., Cora- Locatlli, G., Harmon, A., Murphy, D.L., Keel, J. C., et al. (2000). Altered cortical exitability in OCD. Neurology, 54, 142- 147. - Hajcak, G., & Simons, R. F. (2002). Error- related brain activity in OCD undergraduates. Psychiatry Research, 110, 63- 72. - Hammond, D. C. (2001 a). Nearofeedback treatment of depression with Roshi. Journal of Neurotherapy, 4(2), 45- 56. - Hammond, D. C. (2001 b). Comprehensive neurofecdback bibliography. Journal of Neurotherapy, 5(1- 2), 113- 128. - Hammond, D. C. (2005b). Neurofeedback to improve physical blance, and swallowing. Journal of Neurotherapy, 9 (1), 27- 36. - Hammond, D. C. (2003). QEEG- Guided Neurofeedback in the treatment of OCD. Journal of Neurotherapy, Vol. 7(2), 25- 51. - Hammond, D. C. (2006). What is neurofeedback?. - Hammond, D. C. (2004). Treatment of obsessional subtypy of OCD with neurofeedback. Biofeedback, 32, 9- 12. - Hardt, J. V., & kamiya, J. (1978). Anxiety change through EEG alpha feedback seen only in high anxiety subjects. Science, 201, 79- 81. - Hasler, G., Lasalle- Ricci, V. H., Ronquillo, J. G., Crawley, S. A., Cochran, L. W., Kazuba, D., Greenberg, B. D., Murphy, D. L. (2007). Obsessive- compulsive disorder symptom dimension show specific relationships to psychiatric comorbidity. Biol Psychiatry. 61 (5): 617- 25. - Hersen, M., & Barlow, D. H. (1976). Single– case experimental designs: Strategies for studying behavior change. New York: Pergamon Press. - Hodgson, R. J., & Rachman, S. (1977). Obsessive- compulsive complaints, Behav Res Ther 15. pp, 389- 395. - Holroyd, C. B., Dien, J., & Coles, M. G. H. (1998). Error- related scalp potentials elicited by hand and foot movements: Evidance for an output- independent error- processing symptom in humans. Neuroscience Letters, 242, 65- 68. - Insel, T. R., Donnelly. E. R., Lalakea, M. L., Alterman, I. S., & Murphy, D. L. (1983) Neurological and neuropsychological studies of patients with OCD. Biological Psychiatry, 18, 741- 751. - Jahn, M., & Williams, M. (2008). Medication for OCD. Am Psychiatry, 1- 10. - Jarusiewicz, B. (2002). Efficacy of nurofeedback for children in the autistic spectrum: A pilot study. Journal of Neurotherapy, 5, 19- 32. - Jenike, M. A., & Brotman, A. W.(1984). The EEG in OCD. Journal of Clinical Psychiatry, 45, 122-124. - Jenike, M. A. (1989). Obsessive- compulsive and related disorders. A hidden epidemic. New England Journal of Medicine, 321, 539- 541. - karno, M., Golding, J. M., Serenson, S. B., & Burnam, M. A. (1988). The epidemiology of OCD in five U.S communities. Archives of General Psychiatry, 45, 1094- 1099. -Kaiser, D. A., & Othmer, S. (2000). Effect of neurofeedback on variables of attention in a large multi-center trial. Journal of Neurotherapy, 4 (1), 5-28. - Kerns, J. G., Cohen, G. D., Mac Donald, A. W., Cho, R. Y., Stenger, V. A., & Carter, C. S. (2004). Anterior cingulated confilict monitoring and adjustments in control, Science 303, 1023- 1026. - kuskowski, M., Malone, S., Kim, S., Dysken, M., Okoya, A., & Christensen, K. (1993). QEEG in obsessive – compulsive disorder. Biological Psychiatry, 33, 423- 430. - La Vaque, T. J. (2003). Neurofeedback, neurotherapy andQEEG . In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp. 123- 135). Thousand oaks, CA: Sage. - Leocani, L., Locatelli, M., Bellodi, L., Fornara, C., Henin, M., et al. (2001). Abnormal pattern of cortical activation associated with voluntary mpvement in OCD. An EEG study. American Journal op psychiatry, 158(1), 140- 142. - Linden, M., Habib, T., & Radojevic, V. (1996). A controlled study of the effects of EEG biofeedback on the cognition and behavior of childirin with ADHD. Biofeedback and self- Regulation, 21 (1), 30- 49. - Louise, E, Marks, M, B.(2002). QEEG/ Neurofeedback and OCD Emerging Treatment Approach?. BCIA- EEG and Biofeedback. COCA Board of Directors- Public Awerness Chair. - Lubar, J. F. (1997). Neocortical dynamics: Implications for understanding the role of neurofeedback and related techniques for the enhancement of attention. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 22, 111-126. - Lubar, J.F., Swartwood, M. O., Swartwood, J. N., & ODonnell, P. H. (1995). Evaluation of the effectiveness of EEG neurofeedback training for ADHD in a clinical setting as measured by changes in T.O.V.A. Scores, behavioral ratings and WISC- R performance. Biefeedback and self - Regulation, 20, 83-99. -Lubar, J. F. (2003) Neurofeedback for the management of attention deficit disorders. In M. S. Schwartz & F. Andrasik (Eds.), Biofeedback: A practitioner’s guide (3rd ed., pp. 409-437). New York: Guilford Press. -Lubar, J. O., & Lubar, J. F. (1984). Electroencephalographic biofeedback of SMR and beta for treatment of attention deficit disorders in a clinical setting. Biofeedback and Self Regulation, 9, 1-23. -Lubar, J.F., Bianchini, K.J., Calhoun, W.H. (1985). Spectral analysis of EEG differences between children with and without learning disabilities. Journal of Learning Disabilities. 18, 403–408. - Luu, P., Collins, P., & Tucker, D. M. (2000). Mood, personality, and self- monitoring: Negative effect and emotionality in relation to frontal lobe mechanism of error- monitoring. Journal of experimental psychology: General, 129, 43- 60. - Lundberg, S., Carlsson, A., Norfeldt, P., & Carlsson, M. L. (2004). Nicotin treatment of OCD. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry, 28(7), 1195- 90. - Mac Crimmon, D. J., & Arato, H. (1991). Interhemispheric pharmaco- EEG. Psychiatry Research: Neuroimaging, 40(1), 91- 93. - Mac Donald, A. M., & De Silva, D. (1999). The assessment of obsessionality using the پادوا Inventory: Its In A British Non- Clinical sample. Personality and Individual Differrences 27, 1027- 1046. - Machlin, S. R., Harris, G. J., & Pearlson, G. D. (1991). Elevated medial- frontal cerebral blood flow in obsessive- compulsive patients: As SPECT study. American Journal of Psychiatry, 148, 1240- 1242. - Malloy, P., Rasmusen, S., Braden, W., & Haier, R. J. (1989). Topgraphic evoked potential mapping In OCD: Evidence of frontal lobe dysfunction. Psychiatry Research, 28(1), 63- 71. - Mas, F., Prichep, L.S., John, E. R., & Levine, R. (1993). Neurometric QEEG subtyping of OCD. In k. Maurer. (Ed.), Imaging of the brain in Psychiatry and related fields (pp.277- 280). Heidelberg, Berlin, Germany: Springer- verlag. - Masterpasque, F., Healey, K. N. (2003). Neurofeedback in Psychological practice professional psychology: Research and Practice, 34(6), 651- 656. -Mataix-Cols, D. (2002). A Spanish Version of the Padua Inventory: Factor Structure and Psychometric Properties. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 30, 25-36. -Mataix-Cols, D. Vallejo, J. & Sanchez-Turet, M. (2000). The Cut-Off Point In Sub-Clinical Obsessive-Compulsive Research. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 28, 225-233. - Mataix- Cols, D., Wanderson, S., Lawrence, N., Bramme, M. J., Speckon, S. A., Phillips, M. L. (2004). Distinct neural correlates of washing, cheching, and hoarding symptom dimensions in OCD. Arch Gen Psychiatry. 61, 564- 576. -Mesullam, M. M. (1990). Large- scale neurocognitive networks and distributed processing for attention, language and memory, Ann, Neural 28, 597- 613. - Monastra, V. J., Monastra, D. M., & George, S. (2002). The effects of stimulant therapy, EEG biofeedback, and parenting style on the primary symptoms of ADHD. Applied psychophysiology and Biofeedback, 27,231- 249. - Monastra, V. J. (2003). Clinical applications of electroencephalographic biofeedback. In M. S. Schwartz & F. Andrasik (Eds.), Biofeedback: A practitioner’s guide (3rd ed., pp. 438-463). New York: Guilford Press. -Monastra, V. J., Lubar, J. F., Linden, M., VanDeusen, P., Green, G., Wing, W., et al. (1999). Assessing attention deficit hyperactivity disorder via quantitative electroencephalography: An initial validation study. Neuropsychology, 13 (3), 424-433. - Moss, D. (2001). Biofeedback. In S. Shannon(Eds.), Handbook of complementary and alternative therapies in mental health. (pp. 135- 158). San Diego, CA: Academic Press. - Moss, D. (2003a). Mind- body medicine, evidence- based medicine, Clinical Psychology, and integrative medicine. In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp.3- 18). Thousand oaks, CA: Sage. - Mills, G. K., & Solyom, L. (1974). Biofeedback of EEG alpha in the treatment obsessive ruminations. An exploration. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 5, 37- 41. - Moore, N. C. (2000). Areview of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clinical EEG, 31, (1), 1- 6. - Moore, N. C.(2003). A review of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clin Electro-encephalograph; 31(1) ;1-6. - Nakao, T., Yoshiura, T., Nakagawa, A., Nakatani, E., Yoshizato, C., Kudoh, A., et al. (2004). Action – monitoring function of OCD: A functional MRI study comparing patients with OCD normal controls during Chinese character stroop task. Psychiatry Res Neuroimaging. - Nakatani, E., Nakagawa. A, Nakao, T., Yoshizato, C., Nabeyma, M., et al. (2004): A Rendomized controlled trial of Japanese patients with OCD: Effectiveness of behavior therapy and fluvoxamine. Psychother psychosom. - Nakatani, E, Nakagawa, A., Ohara, Y., et al. (2003). Effects of behavior therapy on regional cerebral blood flow in OCD: Psychiatry Res Neuroimaging, 124, pp. 113-120. - Nash. J. (2001). Adverse reactions and potential iatrogenic effects in neurofeedback training. Journal of Neurotherapy, 4(4), 57- 69. - Nordahl, T. E., Benkelfat, C., Semple, W. E., Gross, M., King, A. C., and Cohen, R. M. (1989). Cerebral glucose metabolic rates in OCD, Neuropsychopharmacology, 2, pp.23- 28. -Nuwer, M. (1997). Assessment of digital EEG, quantitative EEG, and EEG brain mapping: Report of the American Academy of Neurology and the American Clinical Neurophysiology Society. Neurology, 49, 277-292. - Pato, M., Zohar- Kadouch, R., & Zohar, J. (1988). Return of symptoms after discontinuation of clomipramine in patients with OCD. American Journal of Psychiatry, 145, 1521- 1525. - Paus, T. (2001). Primate anterior cingulated cortex where motor control, drive and cognition interface, Nat Rev Neurosci 2, 417- 424. - Peniston, E. G., & kulkosky, P.J. (1991). Alpha- theta brainwave neurofeedback therapy for Vietnam veterans with combat- related post– traumatic stress disorder. Medical Psychotherapy, 4, 47-60. - Peniston, E.g., & Kulkosky, P.J., (1990). Alcholic personality and alpha/ theta brain wave training. Medical psychotherapy , 2, 37-55.. - Peniston, E. G., Marrinan, D. A.,Deming, W. A., Kulkosky, P.J., (1993). EEG alpha-theta synchronization in vietnam theater veterans with combat-related PTSD and alchol abuse. Advances in Medical psychotherapy; 6, 37- 50. - Perros, R., Young, E., Ritson, J., Price, G., & mann, P. (1992). Power spectral EEG analysis and EEG variability in OCD. Brain Topography, 4(3), 187-192. -Piacentini, J., & Bergman, R. L. (2000). OCD in childerin. Psychiatric clinics in North America, 23(3), 519- 533. - Plotkin, W. B., & Rice, K. M. (1981). Biofeedback as a placebo: Anxiety reduction facilitated by training in either suppression or enhancement of alpha brainwaves. Journal of consulting and Clinical Psychology, 49, 590-596. - Posner, M. I., & Deheane, S. (1994). Attentional networks, Trends Neurosci 17, 75- 79. - Posner, M. I., & Digirolamo, G. J., & Fernandez- Duque, D. (1997). Brain mechanisms of cognitive skills. Consious Cogn, 6, 267- 290. - Posner, M. I., & Rothbart, M. K. (1998). Attention, self- regulation and consciousness. Philosophic Transition of the Royal Society of London series B- Biological sciences, 353, 1- 13. - Prichep, L. S., Mas, F., & John, E.R. (1989). Neuromatic subtyping of OCD in psychiatry: A world perspective. Chapter in C. N. Stefanis, A. D . Rabavilas., & C. R. Soldatos (Eds.), Proceedings of the VIII world congress of psychiatry, Athens, octeber, 12-19. (pp. 557-562). New York: Elsevier Science. Rachman, S. J. & de Silva P. (1978). Abnormal and normal obsessions. Behaviour, Research and Therapy. 22, 549-552. - Rasmusen, S. A., & Eisen, J. L. (1992). The Epidemology and Clinical Features of OCD. Psychiatric Clinical of North America, 15, 743- 758. - Rauch, S. L., whalen, P.J., Dougherty, D., Yenike, M. A. (1998). Neurobiologic models of OCD. In M. A. Jenike, L., Baer, W. E. Minichiello (Eds.), obsessive– compulsive disorders: Practical management (pp. 222-253). - Rauch, S. L. (2000). Neuroimaging research and the neurobiology of OCD: Where do we go from here? Biological Psychiatry. 47, 168- 170. - Regier, D. A. Narrow, W. E. & Rae, D. S. (1990). The Epidemiology of Anxiety Disorders: The Epidemiologic Catchment Area (ECA) Experience. Journal of Psychiatric Research, 24, 3-14. - Rice, k. M., Blanchard, E. B., & Purcell, M. (1993). Biofeedback treatment of generalized anxiety disorder: Preliminary results, Biofeedback and self- Regulation, 18, 93-105. - Robin, A., Hurley, M. D., Saxen, S., Hoehn- Saric, R., Taber, K. H. (2002). Predicting treatment Response in OCD. - Rossiter, T. R. (2005). The effectiveness of neurofeedback and stimulant drugs in treating ADHD: Part II. Replication. Applied Psychophysiology & Biofeedback. 29 (4), 233- 243. - Salkovskis, P. M., & Harrison, J. (1984). Abnormal and normal obsessions. A replication. Behaviour, Research and Therapy. 22, 549- 552. - Sanavio, E. (1980). Obsession and Compulsion: the Padua Inventory.Behavior Research and Therapy, 26, 169-177. - Sanavio, E., Vidotto, G. (1985). The components of the Maudsley obsession- compulsive Questionnaire. Behavior Research and Therapy, 23(6), 659- 662. - Sawle, G. V., Hymas, N. F., Lees, A. J., & Frackowiak, R. S. J. (1991). Obsessional slowness. Brain 114, 2191- 2202. - Saxena, S., Brody, A. L., Schwartz, J. M., & Baxter, L. R. (1998). Nearoimaging and frontal- subcortical circuitry in OCD. British Journal of Psychiatry (173Supplement), 35, 26-38. - Schwartz, J., & Andrasick, D. (2003). Biofeedback. Guilford Press. - Silverman, J. S., & Loychik, S. G. (1990). Brain- mapping abnormalities in a family with three obsession- compulsive children. Journal of Neuropsychiatry & Clinical Neurosciences, 2, 319- 322. - Simpson, N. B., Tenke, C. E., Towey, J.B., Liebowitz, M. R., & Bruder, G. E. (2000). Symptom provocation alters behavior ratings and brian electrical activity in OCD: A preliminary study. Psychiatry Research, 95(2), 149-15555. - Sterman, M. B. (2000). Basic concepts and clinical findings in the treatment of seizure disorders with EEG operant conditioning. Clinical EEG, 31 (1), 45- 55. - Sterman, M. B. (1996). Physiological origins and functional correlates of EEG rhythmic activities: Implications for self-regulation. Biofeedback and Self-Regulation, 21 (1), 3-49. - Sterman, M. B., Wywricka, W., & Roth, S. R. (1969). Electrophysiological correlates and neural substrates of alimentary behavior in the cat. Annals of the New York Academy of Science, 157, 723-739. Sterman, M.B. (2000) ‘EEG Markers for Attention Deficit Disorder: Pharmacological and Neurofeedback Applications’, Child Study Journal 30(1): 1–24. Sternberger, L. G. & Burns, G. L. (1990). Obsessions and Compulsions: Psychometric Properties of the Padua Inventory with and American Population, Behavior, research and Therapy, 28, 4, 341-345. - Swedo, S. E., Pletrini, P., Leonard, H. J., et al. (1992). Cerebral glucose metabolism in childhood – Onest OCD: Revisualization during pharmacology. Archives of General psychiatry, 49, 690- 694. - Swedo, S. E., Schapiro, M. G., & Grady, C. L. (1989). Cerebral glucose metabolism in childhood onest OCD. Archives of General Psychiatry, 46, 518- 523. - Szesko, P. R., Robinson, D., Alvir, J. M., Bilder, R. M., et al. (1999). Orbito- frontal and amygdale volume reductions in OCD. Archives of General psychiatry, 56(10), 913- 919. -Tannen, M. (2005). Couses of OCD Remain a Mystery. - Tansey, M. A. (1999). Wechsler (WISC-R) changes following treatment of learning disabilities via EEG biofeedback in private practice setting. Australian Journal of Psychology, 43, 147- 153. - Tinius, T. P., & Tinius, K. A. (2001). Change after EEG biofeedback and cognitive retraining in adults with mild traumatic brain injury and attention difict disorder. Journal of Neurotherapy, 4(2), 27- 44. - Ursu, S., van Veen, V., Siegle, G., Mac Donald, A., Stenger, A., & Cater, C. (2001). Executive control and self- evaluation in OCD: An event- related FMRI study. Poster presented at the cognitive Neuroscience Society Meeting, New York, Cited in Hajcak & Simons, 2002. - Van Oppen, P. (1992). Obsessions and Compulsions: Dimensional Structure, Reliability, Convergent and Divergent Validity of The Padua Inventory, 30, 6, 631-637. - Vernon, D., Egner. T., Cooper. N., et al. (2003). The effect of training distinct neurofeedback protocols on aspects of cognitive performance. International Journal of Psychophysiology, 47,75- 85. - Wywricka, W., & Sterman, M. B. (1968). Instrumental conditioning of sensorimotor cortex EEG spindles in the waking cat. Physiology and Behavior, 3, 703-707. Zohar, J., Insel, T. R., Berman, K. F., Foa, E. B., Hill, J. L., and weinberger, D, R. (1989). Anxiety and cerebral blood flow during behavioral challenge Dissociation of central from peripheral and subjective measures, Arch Gen Psychiatry 46, PP.505-510.