مبانی و پیشینه نظری پژوهش اعتیاد و مصرف مواد مخدر

مبانی و پیشینه نظری پژوهش اعتیاد و مصرف مواد مخدر (docx) 13 صفحه

دسته بندی : تحقیق

نوع فایل : Word (.docx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحات: 13 صفحه

قسمتی از متن Word (.docx) :

تعاریف اعتیاد اعتیاد یک اصطلاح عامیانه وغیرعلمی و به معنای وابستگی بیمارگونه به مصرف یک یا چند نوع ماده مخدر است که سبب بروز رفتارهای موادجویانه شده و در صورت عدم مصرف مواد مورد نظر، علایم محرومیت در فرد معتاد بروزمی کند.منظوراز مواد، یک ماده شیمیایی –نه خوراکی است که پس از مصرف ،وابستگی و نیاز شدید در فرد به مصرف دوباره آن ایجاد می کند( صابری، 1384؛ به نقل از بهاری،1392) به طور متعارف ، اعتیاد برای شناسایی رفتارهای خود مخربی به کار می رود که شامل مولفه های دارویی است.این واژه مختص کسانی است که گرفتار وابستگی جسمی به یک یا بیش از یک داروی غیرقانومی هستند. این تعریف شامل هوس کردن شدید مواد و نیاز به مواد بیشتر برای کسب همان اثرقبلی است(دی کلمنته، 2003). بین سوء مصرف مواد و اعتیاد تفاوت وجود دارد. مصرف ماده ای که خلق و رفتار را تغییر می دهد لزوما سوءمصرف مواد تلقی نمی شود مگر آنکه عملکرد مصرف کننده را به طرزی منفی تحت تاثیر قراردهد. مشکل فرد فقط موقعی اعتیاد تاقی می شود که نشانه های مرضی جسمی ترک یا تحمل نسیت به ماده مخدر وجود دارند. اعتیاد عادت اکتسابی است که زمانی ظهور کرده وخاموش کردن آن حتی در مواجهه با پیامدهای بسیار منفی و چشمگیر آن دشوار است. واژه وابستگی حاکی است که الگوی رفتار شامل کنترل ضعیف خود فرمانی است که با وجود بازخورد منفی ادامه دارد و اغلب به نظر می رسد خارج از کنترل باشد (دی کلمنته، 2003). پادینا و سکول (1983) معتقدند که در بحث از مصرف مواد در نوجوانی، رفتارهای وابسته به مصرف مواد متأثر از عوامل درون شخصیتی – برون شخصیتی و اجتماعی – فرهنگی است (به نقل از بهاری،1392). ملاک‌های تشخیصی DSM-IV-TR برای وابستگی به مواد یک الگوی غیر انطباقی مصرف مواد که منجر به تخریب چشمگیر بالینی یا ناراحتی می‌شود و با سه مورد از موارد زیر تظاهر می‌کند که زمانی در یک دوره 12 ماهه بروز می‌کنند: تحمل که به یکی از دو صورت زیر تعریف می‌شود: الف) نیاز به افزایش مقدار ماده برای رسیدن به مسمومیت یا تأثیر دلخواه ب)کاهش قابل ملاحظه اثرات ماده با مصرف مداوم مقادیر یکسانی از آن 2) حالت ترک که به یکی از دو شکل زیر تظاهر می‌کند: الف)سندرم ترک برای آن ماده ب) همان ماده (یا ماده مشابه آن) برای رفع یا جلوگیری از علائم ترک مصرف می‌شود. 3) ماده غالباً به مقادیری بیشتر و برای دوره‌ای طولانی‌تر از آنچه مورد نظر است مصرف می‌شود. 4) میل دائمی برای کاهش یا کنترل مصرف ماده وجود دارد و یا تلاش‌های ناموفقی در این زمینه صورت می‌گیرد. 5) زمان زیادی در فعالیت‌های لازم برای به دست آوردن ماده (مثلاً مراجعه به اطباء متعدد یا رانندگی طولانی)، مصرف ماده یا رهایی از آثار ماده صرف می‌شود. 6) فعالیت‌های مهم اجتماعی، شغلی و تفریحی به خاطر مصرف ماده کنار گذاشته می‌شود. 7) ادامه مصرف مواد علی رغم آگاهی از مشکلات روانشناختی یا جسمانی مستمر یا عودکننده ای که احتمالاً از مصرف ماده ناشی شده و یا در نتیجه آن تشدید می‌شوند. (کاپلان و سادوک، 2007؛ ص 478) ملاک های تشخیصی DSM-5 الف) کنترل فرد مصرف کننده بر الگوی مصرفش تخریب شده باشد، شامل 4 ملاک زیر: 1) مصرف مواد بیش از مقداری که قصد شده یا زمانی که در نظر گرفته شده است انجام شود. 2) تلاش های ناموفق زیاد جهت قطع، کاهش یا تنظیم مقدار مصرف مواد. 3) صرف زمان فراوان جهت تهیه مواد، استفاده از مواد، و از بین رفتن آثار مواد در بدن. 4) وجود وسوسه مصرف مواد. ب) تخریب در مسائل اجتماعی شامل سه مورد زیر: 5) تخریب قابل ملاحظه در نقش و وظایف فرد در محل کار، مدرسه یا منزل. 6) ادامه مصرف مواد با وجود مشکلات پایدار و مکرر در وضعیت اجتماعی یا بین فردی که ناشی از اثرات مصرف باشد. 7) فعالیت های مهم اجتماعی، شغلی یا تفریحی به علت مصرف مواد کاهش یابند یا قطع شوند. ج) مصرف پرخطر شامل دو مورد زیر: 8) نحوه مصرف مواد از لحاظ جسمانی خطرناک باشد. 9) ادامه مصرف مواد با وجود علم به داشتن یک مشکل جسمانی یا روانی که از مصرف مواد ناشی شده باشد. د) تأثرات دارویی مصرف مواد شامل دو مورد زیر: 10) وجود نشانه های تحمل به یکی از این دو طریق: نیاز به افزایش مقدار ماده برای رسیدن به مسمومیت یا تأثیر دلخواه یا کاهش قابل ملاحظه اثرات ماده با مصرف مداوم مقادیر یکسانی از آن. 11) حالت ترک که به یکی از دو شکل زیر تظاهر می‌کند: نشانگان ترک برای آن ماده یا مصرف همان ماده (یا ماده مشابه آن) برای رفع یا جلوگیری از علائم ترک (DSM-5، 2013، ص 484-483) پیشینه مواد مخدر در ایران سوءمصرف مواد مخدر یک پدیده جهانی است. به ندرت می توان کشوری یافت که این معضل در آن یافت نشود. روند سوءمصرف به ویژه در نوجوانان علایمی از همگرایی گسترش مواد مخدر را در کشورها نشان می دهد. مطابق گزارش سالانه برنامه کنترل مواد مخدر سازمان ملل (UNDCP) حداقل 134 کشور در سالهای دهه 1990 با مشکل سوءمصرف مواد مخدر روبرو بوده اند ( بهاری، 1392؛ ص 44). ار آشنایی ایران با تریاک و مشقات آن زمان زیادی نمی گذرد. ایرانیان باستان با تریاک آشنا نبوده اند. در اوستا و ادبیات باستانی نیز نامی از آن برده نشده است. ابن سینا و زکریای رازی از نخستین کسانی بوده اند که به خواص دارویی تریاک پی بردند و آن را برای درمان بیماران خود به کار می بردند. در ایران پیش از اسلام نوشیدن الکل رایج بوده است و پس از گرایش به اسلام، مصرف الکل مغایر با شعائر اسلامی و احکام دین تلقی می شده است. بسیاری از کسانی که تریاک مصرف می کردند، به کار و زندگی خود مشغول بودند و اساسا مشکلی در زمینه فعالیت های روانی اجتماعی و خانوادگی خود نداشته اند. به علاوه، تولید، مصرف و فروش آن جرم تلقی نمی شد و مصرف کنندگان نیز ازجمع طرد نمی شدند (سازمان جهانی بهداشت، به نقل از بهاری، 1392). در قرن هفدهم میلادی کشتی های تجاری انگلیس تریاک را از خاور دور به ایران آوردند. تاورنیه (1629)، جهانگرد فرانسوی، در مورد چگونگی اعتیاد در ایران می نویسد، «از عادتهای بد و حیرت انگیز ایرانیان استعمال تریاک است که حب کرده و می خورند و هنگامی که کار به اینجا می کشد جرأت ترک آن را پیدا نمی کنند» (کریم پور، 1366). خوردن تریاک در دوره صفویه افزایش چشمگیری داشته است. طوری که شاه عباس و شاه طهماسب به مخالفت با آن برخاستند (به نقل از بهاری، 1392). بر اساس گزارش جهانی، مواد مخدر در سال 2000 حدود 8/2 اعلام شده است. اما این رقم در سال 1375 به حدود 5 % افزایش یافته است (صابری، 1384) بر اساس برآورد دولت ایران در سال 1328 نزدیک به 5/1 میلیون نفر در ایران معتاد وجود داشته است که 98% آنها تریاک یا شیره مصرف می کردند. این رقم 7% جمعیت 21 میلیونی آن زمان را تشکیل می داده است. در سال 1344 دولت تصمیم به ممنوعیت کشت خشخاش گرفت و نتیجه مستقیم این تصمیم در اوایل سال 1345 کاهش شمار معتادان به رقم 400000 نفر بود. در سال 1969 سیاست گذاری جدیدی در ایران پیش گرفته شد که طرحی دو منظوره برای درمان و کنترل اعتیاد به تصویب رسید. طبق این خط مشی، جمعیت معتادان به دو گروه معتادان رسمی/قانونی و غیر رسمی/غیر قانونی تقسیم شدند. گروه اول معتادین بالای 60 سال بودند که عمدتا تریاک مصرف می کردند و ظاهرا شانس کمی برای ترک و بازتوانی داشتند. برای رفع نیار این گروه، تصمیم گرفته شد کشت محدود خشخاش در اراضی تحت نظارت دولت آغاز شود؛ و برای گروه دوم برنامه جامع درمان و توانبخشی معتادان غیرقانونی در کشور اجرا شد. پس از انقلاب مشروطه در دوره دوم مجلس شورای ملی قانون تحدید تریاک در تاریخ 12 ربیع الاول 1329 به تصویب رسید. در سال 1307 قانون انحصار تریاک و مجارات مرتکبین قاچاق مواد افیونی و تولید و توزیع غیر قانونی آن تصویب شد. با شروع جنگ دوم جهانی (1320) و طی سالهای جنگ دوم جهانی این انحصار و کنترل محدود هم از بین رفت. در بهمن سال 1344 قانون منع کشت خشخاش و جلوگیری از مصرف غیر پزشکی تریاک از تصویب مجلس گذشت. در این قانون وزارت بهداری مسئول معتادان شد و بودجه ای را هم از محل تریاک های مکشوفه برای درمان معتادان معین کرد. در سال 1348 دولت قانون منع کشت خشخاش را لغو و بجای آن قانون کشت محدود خشخاش را به تصویب رساند و مقررگردید که 80% از درآمد دولت از تریاک، صرف درمان معتادان و برنامه های پیشگیری شود. در سال 1357 و چندی پس از آن، کنترل دولت در زمینه مواد مخدر به کمترین سطح رسید و تولید و توزیع تریاک یکباره افزایش بی سابقه ای یافت. بر پایه برآورد مقامات رسمی جمهوری اسلامی ایران 5% از کل جمعیت ایران معتاد به مواد مخدر به ویژه تریاک بودند. بنابراین تا سال 1358 یک مبارزه ملی علیه مصرف مواد مخدر آغاز شد و برای قاچاقچیان آن تا مجازات اعدام پیش بینی شد. در سال 1359 با تصویب قانون تشدید مجازات مرتکبین جرایم و مواد مخدر و اقدامات تامینی و درمانی، دولت در پی شدت عمل و استفاده از اهرمهای درمانی برآمد، اما نه تنها از افزایش جرایم کاسته نشد بلکه حتی به محدود کردن این جرایم نینجامید. در سال 1367 مجمع مصلحت نظام اقدام به تصویب قانون مبارزه با مواد مخدر در 35 ماده کرد (به نقل از بهاری، 1392؛ ص 15 و 16). آشنایی با شایعترین مواد برای سوء مصرف 1 – مواد افیونی: این مواد شامل تریاک و داروهای مصنوعی مانند هروئین، متادون، کدئین ،اوکسی کودون، هیدرومورفون ، پنتاروسین، پروپوکسیفن و ... است. مکانیسم اثر مواد افیونی به این شکل است که برگیرنده های افیونی در بدن تاثیر می گذارند مثل گیرنده های اوپیودی میو که واسطه درد ، ضعف تنفسی ، یبوست و وابستگی به مواد افیونی است، یا گیرنده های اوپیوئیدی کاپا (k) که واسطه رفع درد، دفع ادرار و خواب آلودگی است، یا گیرنده های اوپیوئیدی دلتا که احتمالا بر رفع درد نقش دارند. مصرف تریاک معمولا از طریق استنشاق و گاه خوراکی است و مصرف هروئین از طریق بینی (انفیه)، تزریق داخل وریدی و تزریق زیر جلدی است. عوارض مصرف مواد افیونی شامل وابستگی، اختلالات روانپزشکی، اختلالات جنسی، بیماری های عفونی، جرم و جنایت و مرگ و میر است. آثار مواد افیونی عبارت اند از تغییرات روانی و رفتاری مانند نشئگی (سرخوشی و برطرف شدن خستگی، کاهش غم و اندوه و احساس شادابی)، بی تفاوتی، کج خلقی، پرخاشگری، بی قراری، کندی روانی حرکتی، اختلال در قضاوت. همچنین آثار جسمی مصرف مواد افیونی شامل تهوع و استفراغ، کاهش احساس درد، احساس گرما، گر گرفتن، خارش بینی، خارش دهان، سیاهی دور چشم و کاهش فشار خون است. 2) آمفتامین ها (مواد تحریک کننده): به دلیل اثرات درمانی آمفتامین ها از این داروها برای درمان اختلالات توجه، افسردگی شدید و مقاوم به درمان، نارکولپسی (خواب آلودگی) و چاقی به کار می رود. با دستکاری در فرمول داروی آمفتامین ها، انواع آمفتامین های دست ساز مثل اکستازی، اکس، حوا و ترکیبات دیگری مثل شیشه یا فرم خالص آمفتامین و نام های دیگر آن مثل اشک خدا، عروس خوشگله ساخته می شود. این مواد از طریق استنشاقی، تزریقی و تدخینی مصرف می شوند و مانند کوکائین یکبار مصرف آن با خطر اعتیاد همراه است (بهاری، 1392؛ ص 50-48). مدل‌های نظری سوگیری توجه نظریه مشوق-حساس سازی بر اساس این تئوری تکرار عمل سوءمصرف باعث حساس شدن فرآیند پاسخ دهی دوپامینرژیک می‌شود و با هر بار تکرار سوءمصرف، این سیستم نیز حساس‌تر می‌گردد. این فرآیند باعث ادراک برجسته‌تر نشانه‌های مرتبط با مواد شده و ویژگی‌های انگیزشی قدرتمندی را سبب می‌شود که فرد را برای رفتار جستجوی مواد تحریک کرده و وسوسه ذهنی را افزایش می‌دهد. در کل، به علت تاریخچه شرطی فرد معتاد، دیدن محرک شرطی، پاسخ‌های دوپامینرژیک شرطی را فرا می‌خواند که سوگیری توجه و به تبع آن وسوسه ذهنی را در فرد معتاد موجب می‌گردد. در این مدل سوگیری توجه و وسوسه ذهنی دارای رابطه‌ی تحریکی دوسویه فرض می‌شوند (رابینسون و بریدج، 1993؛ ADDIN EN.CITE به نقل از فیلد و ککس، 2008) ADDIN EN.CITE . نظریه طرحواره فعال تئوری طرحواره فعال درباره اعتیاد، پیشنهاد می‌کند که رفتار مصرف مواد به طور خودکار ادامه پیدا می‌کند، صرف نظر کردن از آن در حضور محرک راه انداز مشکل است و ممکن است در غیاب آگاهی رخ دهد(تیفانی، 1990؛ ADDIN EN.CITE به نقل از تونشند و دوکا، 2007) ADDIN EN.CITE . نظریه دل مشغولی کنونی بر طبق تئوری کلینجر و ککس (2004) ADDIN EN.CITE ، حالت‌های انگیزشی فرد بین دو نقطه‌ی تعهد نسبت به پیگیری یک هدف ویژه و حصول به آن هدف مورد پیگیری است. در سرتاسر پیگیری هدف، پردازش شناختی نسبت به محرک‌های مرتبط با هدف سودار خواهد بود، این امر فرد را به وسیله‌ی پاسخ‌های خودکار و انتخابی به نشانه‌های مرتبط با هدف، در دست‌یابی به هدف ثابت قدم نگه می‌دارد. در بافت رفتار اعتیادی، مصرف کنندگان مواد هدف استفاده از مواد را دارند، بنابراین آن‌ها باید به آسانی توسط محرک‌های مرتبط با مواد منحرف شوند (به نقل از فیلد و ککس، 2008) ADDIN EN.CITE . نظریه شرطی کلاسیک شرطی سازی کلاسیک می‌تواند تبیین کند که سوگیری توجه برای محرک‌های مرتبط با مواد چگونه ایجاد می‌شود. سوءمصرف مواد می‌تواند به عنوان محرک غیر شرطی ( USS) عمل کند که پاسخ‌های غیر شرطی ( URS ) را فراخوانی کند. از طریق شرطی شدن، مواد می‌تواند با محرک‌های محیطی که پیوسته و وابسته به اثر مواد هستند تداعی شود. پس از تکرار همایندی محرک غیر شرطی (US) با محرک شرطی شده (CS)، CS پاسخ شرطی شده (CR) را فراخوانی می‌کند، مثل برانگیختگی فیزیولوژیکی و یا وسوسه استفاده از مواد. یک پیامد شرطی شدن کلاسیک هنگامی که با CS مواجه می‌شود (هنگامی که CS وقوع US را پیش‌بینی می‌کند) این است که جهت گیری ارگانیسم به سوی پیش بینی CS متوجه می‌شود (بیندرا،1974) ADDIN EN.CITE . در حمایت از مدل شرطی شدن، پژوهش‌های بسیاری صورت گرفته است. برای مثال، لازو، هرزاگ و براندون (1999) ADDIN EN.CITE به افراد سیگاری یکCS جدید با سیگار را تداعی کردند و یافتند که مواجهه با این محرک جدید، افزایش در وسوسه ذهنی را فراخوانی می‌کند اما محرکی که با مصرف سیگار تداعی نشده این اثر را ایجاد نمی‌کند (به نقل از فیلد و ککس، 2008) ADDIN EN.CITE . شواهد دلالت دارند که محرکی که ویژگی‌های تشویقی کسب می‌کند، بر محرکی که آشکارا نامرتبط با مواد است رجحان پیدا می‌کند. برای مثال، موچا، پائولی و انگریلی (1998) ADDIN EN.CITE سیگاری‌ها را جهت تمیز قائل شدن بین یک محرک شنیداری که با سیگار مرتبط است (CS+) و یک محرک دیگر که آشکارا ارتباطی با سیگار ندارد (CS-) آموزش دادند. اکثر شرکت کنندگان در پایان در جهت تجربه CS+ انتخاب کردند تا CS-. به طور مشابه، فلتین و هانی (2000) ADDIN EN.CITE یافتند که معتادین به کوکائین تجربه‌ی یک محرک ترکیبی شنیداری دیداری که قبلاً آشکارا با کوکائین مرتبط شده را به محرکی که آشکارا با کوکائین بی ارتباط است را ترجیح می‌دهند. شرکت کنندگان در کل CR را ایجاد نمی‌کنند تا وقتی که از این امر آگاه شوند که CS، US را پیش بینی می‌کند. پس هنگامی که CS ظاهر می‌شود، انتظار این است که US در ادامه به عنوان شرط قطعی برای رخ دادن CRS آشکار شود. در مرور هوگارت و دوکا (2006) ADDIN EN.CITE ، آن‌ها نتیجه گرفتند که آگاهی از وابستگی برای به وجود آمدن CRS، هنگامی که یک محرک دلبخواهی با سیگار کشیدن جفت می‌شود، تعیین کننده است. با توجه به شواهد در دسترس، هوگارت و دوکا (2006) ADDIN EN.CITE نتیجه گرفتند که CS+ که با سیگار جفت شده، تنها در افرادی که آگاهند که CS+ فرصت سیگار کشیدن را پیش‌بینی می‌کند، توجه انتخابی را فرمان می‌دهد (یعنی سوگیری توجه) و وسوسه را ایجاد می‌کند. این نتایج برای فهم رابطه‌ی بین انتظارات درباره‌ی دسترس پذیری مواد، سوگیری توجه، و وسوسه ذهنی بسیار مهم اند. به نظر می‌رسد که نشانه‌های جفت شده با مواد وسوسه را برمی انگیزند و توجه را می‌دزدند چرا که آن‌ها در ابتدا انتظار هشیارانه‌ای در مورد این که مواد جهت استفاده در دسترس است راه می‌اندازند (به نقل از فیلد و ککس،2008) ADDIN EN.CITE . مدل ترکیب نظری از طریق فرآیند شرطی شدن کلاسیک، محرک‌های مرتبط با مواد، انتظار دسترس پذیری مواد را بر می‌انگیزند. این انتظار سبب ایجاد وسوسه ذهنی و سوگیری توجه برای نشانه‌های مرتبط با مواد می‌شوند. وسوسه ذهنی و سوگیری توجه رابطه‌ی تحریکی دوطرفه با یکدیگر دارند. به علت نقش کلیدی انتظار دسترس پذیری مواد، وسوسه ذهنی و سوگیری توجه در بافتی که دسترس پذیری ادراک نمی‌شود (مثل هنگامی که در درمان هستند) کاهش می‌یابند. تلاش جهت فرونشانی وسوسه ذهنی و سوگیری توجه ممکن است به طور ناقصی موفقیت آمیز باشد یا به طور متناقضی نیرومندی وسوسه ذهنی و سوگیری توجه را افزایش دهد. افراد تکانشی و افراد دارای کنترل بازداری ضعیف سوگیری توجه و وسوسه ذهنی بیشتری باید داشته باشند. این تئوری قویاً پیشنهاد می‌کند هنگامی که انتظار دسترس پذیری مواد وجود ندارد سوگیری و وسوسه دیده نمی‌شود. هم چنین این تئوری پیشنهاد می‌کند تصمیم گیری تکانشی یا کنترل بازداری ضعیف ، یا هردو، واسطه‌ی تجربه‌ ی وسوسه‌ی ذهنی و سوگیری توجه مرتبط با مواد است. هم چنین، این محتمل است که خود سوگیری توجه و وسوسه ذهنی سبب ضعیف شدن کنترل بازداری و تصمیم گیری‌های تکانشی در این افراد شوند، یعنی احتمال رابطه‌ی علی دو سویه وجود دارد. (فیلد و ککس،2008) ADDIN EN.CITE . 16478251682750انتظار دسترس پذیری مواد00انتظار دسترس پذیری مواد2387601682750نشانه‌های شرطی شده به مواد00نشانه‌های شرطی شده به مواد29190952502535سوگیری توجه00سوگیری توجه2919095951230وسوسه ذهنی00وسوسه ذهنی42062403086735عملکرد اجرایی شناختی تخریب شده: تکانشگری و کنترل بازداری معیوب00عملکرد اجرایی شناختی تخریب شده: تکانشگری و کنترل بازداری معیوب4349750205105تلاش برای فرو نشاندن وسوسه و سوگیری توجه00تلاش برای فرو نشاندن وسوسه و سوگیری توجه نمودار 1: مدل پیشنهادی فیلد و ککس (2008) ADDIN EN.CITE در تبیین ارتباط بین متغیرهای دخیل در اعتیاد منابع فارسی بهاری، فرشاد (1392). اعتیاد، مشاوره و درمان (راهنمای تغییر رفتار اعتیادی در معتادان)، تهران: انتشارات دانژه. رحمانیان، مهدیه؛ میرجعفری، سید احمد و حسنی، جعفر (1384). بررسی سوگیری توجه نسبت به محرک های مربوط به مواد در افراد وابسته به مواد افیونی، مبتلا به عود، ترک کرده و بهنجار. مجله روانشناسی، 9(4)، 428-413. رحمانیان، مهدیه؛ میرجعفری، سید احمد و حسنی، جعفر (1385). رابطه وسوسه مصرف مواد و سوگیری توجه: مقایسه افراد وابسته به مواد افیونی، مبتلا به عود و ترک کرده. مجله روانپزشکی و روانشناسی بالینی ایران، 12(3)، 222-216. سادوک، بنجامین جیمز و سادوک، ویرجینیا آلکوت (2007). خلاصه روانپزشکی کاپلان و سادوک، ویراست دهم، ترجمه فرزین رضاعی، تهران: انتشارات ارجمند. عنایت، جواد؛ جوانمرد، غلامحسین و ممقانی، جعفر (1391). مقایسه سوگیری توجه نسبت به مواد افیونی در افراد وابسته و ترک کرده در بین مراجعین به کلینیک های درمانی و اعضای انجمن های معتادان گمنام. فصلنامه اعتیاد پژوهی سوء مصرف مواد، 6(23)، 37-27. قاسمی، نظام الدین؛ کیانی، احمدرضا؛ زره پوش، اصغر؛ ربیعی، مهدی و وکیلی، نجمه (1391). بررسی تفاوت های سوگیری توجه، عملکرد اجرایی و زمان واکنش در مصرف کنندگان آمفتامین در مقایسه با افراد غیر مصرف کننده مواد. فصلنامه اعتیاد پژوهی سوء مصرف مواد، 6(23)، 64-53. گروسی فرشی، میرتقی؛ محمود علیلو، مجید و ارجمند قجور، کیومرث (1388). بررسی رابطه بین مدت مصرف و ترک در سوگیری توجه نسبت به محرک های وسوسه انگیز مربوط به مواد افیونی. فصلنامه روانشناسی دانشگاه تبریز، 4(15)، 177-157. منابع لاتین ADDIN EN.REFLIST Ataya, A. F., Adams, S., Mullings, E., Cooper, R. M., Attwood, A. S., & Munafò, M. R. (2012). Internal reliability of measures of substance-related cognitive bias. Drug and alcohol dependence, 121, 148-151. Attwood, A. S., O'Sullivan, H., Leonards, U., Mackintosh, B., & Munafò, M. R. (2008). Attentional bias training and cue reactivity in cigarette smokers. Addiction, 103(11), 1875-1882 . Bindra, D. (1974). A motivational view of learning, performance, and behavior modification. Psychological review, 81(3), 199-213 . Cousijn, J., Goudriaan, A. E., & Wiers, R. W. (2011). Reaching out towards cannabis: approach-bias in heavy cannabis users predicts changes in cannabis use. Addiction, 106(9), 1667-1 674. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (2013). Fifth Edition. Arlington, VA, American psychiatric Association. Di Clemente, C. Carol.(2003). Addiction and Change: How Addiction Develop And Addicted people recover. The Guilford Publication. Inc USA. Duncan, J., Ward, R., & Shapiro, K. (1994). Direct measurement of attentional dwell time in human vision. Nature, 369(6478), 313-315. Fadardi, J. S., Cox, W. M., & Klinger, E. (2006). Individualized versus general measures of addiction-related implicit cognitions. Field, M., & Christiansen, P. (2012). Commentary on Ataya et al. (2012), ‘Internal reliability of measures of substance-related cognitive bias’. Drug and alcohol dependence, 124(3), 189-190. Field, M., & Cox, W. M. (2008). Attentional bias in addictive behaviors: a review of its development, causes, and consequences. Drug and alcohol dependence. Field, M., Duka, T., Eastwood, B., Child, R., Santarcangelo, M., & Gayton, M. (2007). Experimental manipulation of attentional biases in heavy drinkers: do the effects generalise? Psychopharmacology, 192(4), 593-608. Field, M., Duka, T., Tyler, E., & Schoenmakers, T. (2009). Attentional bias modification in tobacco smokers. Nicotine & Tobacco Research, 11(7), 812-822. Field, M., & Eastwood, B. (2005). Experimental manipulation of attentional bias increases the motivation to drink alcohol. Psychopharmacology, 183(3), 350-357. Field, M., Eastwood, B., Bradley, B. P., & Mogg, K. (2006). Selective processing of cannabis cues in regular cannabis users. Drug and alcohol dependence, 85(1), 75-82. Field, M., Mogg, K., & Bradley, B. P. (2006). Attention to drug-related cues in drug abuse and addiction: component processes. Foltin, R. W., & Haney, M. (2000). Conditioned effects of environmental stimuli paired with smoked cocaine in humans. Psychopharmacology, 149(1), 24-33. Gardini, S., Caffarra, P., & Venneri, A. (2009). Decreased drug-cue-induced attentional bias in individuals with treated and untreated drug dependence. Acta Neuropsychiatrica, 21(4), 179-185. Hogarth, L., & Duka, T. (2006). Human nicotine conditioning requires explicit contingency knowledge: is addictive behaviour cognitively mediated? Psychopharmacology, 184(3), 553-566. Kelley, A. E., Schiltz, C. A., & Landry, C. F. (2005). Neural systems recruited by drug-and food-related cues: studies of gene activation in corticolimbic regions. Physiology & Behavior; Physiology & Behavior, 86(1-2), 11-14. Klein, A. A., Nelson, L. M., & Anker, J. J. (2012). Attention and recognition memory bias for alcohol-related stimuli among alcohol-dependent patients attending residential treatment. Addictive Behaviors. Klinger, E., & Cox, W. M. (2004). Motivation and the theory of current concerns Handbook of motivational counseling: Concepts, approaches, and assessment (pp. 3-27) . Lazev, A. B., Herzog, T. A., & Brandon, T. H. (1999). Classical conditioning of environmental cues to cigarette smoking. Experimental and clinical psychopharmacology, 7(1), 56-63. Lubman, D. I., Peters, L. A., Mogg, K., Bradley, B. P., & Deakin, J. F. W. (2000). Attentional bias for drug cues in opiate dependence. Psychological medicine, 30(01), 169-175. MacLeod, C., Rutherford, E., Campbell, L., Ebsworthy, G., & Holker, L. (2002). Selective attention and emotional vulnerability: assessing the causal basis of their association through the experimental manipulation of attentional bias. Journal of abnormal psychology, 111(1), 107-123. Marissen, M. A. E., Franken, I. H. A., Waters, A. J., Blanken, P., Van Den Brink, W., & Hendriks, V. M. (2006). Attentional bias predicts heroin relapse following treatment. Addiction, 101(9), 1306-1312. Mathews, A., & MacLeod, C. (2002). Induced processing biases have causal effects on anxiety. Cognition & Emotion, 16(3), 331-354. Mucha, R. F., Pauli, P., & Angrilli, A. (1998). Conditioned responses elicited by experimentally produced cues for smoking. Canadian journal of physiology and pharmacology, 76(3), 259-268. Robinson, T. E., & Berridge, K. C. (1993). The neural basis of drug craving: an incentive-sensitization theory of addiction. Brain research reviews, 18(3), 247-291. Robinson, T. E., & Berridge, K. C. (2001). Incentive-sensitization and addiction. Addiction, 96(1), 103-114. Salehi Fadardi, J., & Cox, W. M. (2009). Reversing the sequence: Reducing alcohol consumption by overcoming alcohol attentional bias. Drug and alcohol dependence. Schoenmakers, T., Wiers, R. W., & Field, M. (2008). Effects of a low dose of alcohol on cognitive biases and craving in heavy drinkers. Psychopharmacology, 197(1), 169-178. Schoenmakers, T., Wiers, R. W., Jones, B. T., Bruce, G., & Jansen, A. (2007). Attentional re-training decreases attentional bias in heavy drinkers without generalization. Addiction, 102(3), 399-405. Schoenmakers, T. M., de Bruin, M., Lux, I. F. M., Goertz, A. G., Van Kerkhof, D. H. A. T., & Wiers, R. W. (2010). Clinical effectiveness of attentional bias modification training in abstinent alcoholic patients. Drug and alcohol dependence, 109(1), 30-36. Sell, L. A., Morris, J. S., Bearn, J., Frackowiak, R. S. J., Friston, K. J., & Dolan, R. J. (2000). Neural responses associated with cue evoked emotional states and heroin in opiate addicts. Drug and alcohol dependence, 60(2), 207-216. Sherman, P. B. (2007). Trauma-Based Priming and Attentional Bias to Smoking Cues: A Stroop Task Study. University of South Florida. Shiffman, S., Paty, J. A., Gnys, M., Kassel, J. A., & Hickcox, M. (1996). First lapses to smoking: within-subjects analysis of real-time reports. Journal of consulting and clinical psychology, 64(2), 366-379. Stormark, K. M., Field, N. P., Hugdahl, K., & Horowitz, M. (1997). Selective processing of visual alcohol cues in abstinent alcoholics: An approach-avoidance conflict? Addictive Behaviors, 22(4), 509-519. Theeuwes, J. (2005). Irrelevant singletons capture attention Neurobiology of attention (pp. 418-424) . Tiffany, S. T. (1990). A cognitive model of drug urges and drug-use behavior: role of automatic and nonautomatic processes. Psychological review, 97(2), 147-168. Townshend, J. M., & Duka, T. (2007). Avoidance of Alcohol-Related Stimuli in Alcohol-Dependent Inpatients. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 31(8), 1349-1357. Volkow, N. D., Fowler, J. S., & Wang, G. J. (2004). The addicted human brain viewed in the light of imaging studies: brain circuits and treatment strategies. Neuropharmacology, 47, 3-13. Volkow, N. D., Wang, G. J., Telang, F., Fowler, J. S., Logan, J., Childress, A. R., . . . Wong, C. (2006). Cocaine cues and dopamine in dorsal striatum: mechanism of craving in cocaine addiction. The Journal of neuroscience, 26(24), 6583-6588. Wetherill, R. R., Jagannathan, K., Lohoff, F. W., Ehrman, R., O'Brien, C. P., Childress, A. R., & Franklin, T. R. (2012). Neural correlates of attentional bias for smoking cues: modulation by variance in the dopamine transporter gene. Addiction Biology.