صفحه محصول - پیشینه و مبانی نظری دستگاه ایمنی و ايمونوگلوبولين ها

قیمت 42٬000 تومان
پرداخت و دانلود

توضیحات

پیشینه و مبانی نظری دستگاه ایمنی و ايمونوگلوبولين ها (docx) 81 صفحه

دسته بندی : تحقیق

نوع فایل : Word (.docx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحات: 81 صفحه

قسمتی از متن Word (.docx) :

128016056832500 فصل دوم مباني نظري و پيشينه پژوهش مبانی نظری وپیشینه تحقیق دستگاه ایمنی و ايمونوگلوبولين ها فصل دوم- مباني نظري و پيشينه پژوهش22 2-1. مقدمه23 2-2. مباني نظري23 2-2-1. تعريف دستگاه ايمني23 2-2-2. نماي كلي دستگاه ايمني24 2-2-3. وظايف دستگاه ايمني26 2-2-4. ايمونوگلوبولين و آنتي بادي27 2-2-5. تغذيه و دستگاه ايمني28 2-2-6. تغذيه و پاسخ هورمونهاي تستوسترون و كورتيزول31 2-2-7. ايمني ذاتي و اكتسابي33 2-2-8. انواع ايمني اكتسابي34 2-2-9. عفونتهاي مجاري تنفسي فوقاني34 2-2-10. سازوكارهاي احتمالي در ايجاد عفونتهاي مجاري تنفسي فوقاني ورزشكاران36 2-2-11. ريتم شبانه روزي36 2-2-12. سازوكار تنظيم و ترشح هورمون تستوسترون37 2-2-13. آثار فيزيولوژيكي ترشح تستوسترون39 2-2-14. سازوكار تنظيم و ترشح هورمون كورتيزول40 2-2-15. آثار فيزيولوژيكي ترشح كورتيزول41 2-3. پيشينه پژوهش42 2-3-1. پيشينه پژوهش درباره ايمونوگلوبولينها42 2-3-2. پاسخ دستگاه ايمني به تمرينهاي كوتاه مدت و شديد52 2-3-3. پيشينه پژوهش درباره تستوسترون و كورتيزول53 2-3-4. پاسخ تستوسترون و كورتيزول به تمرينهاي مقاومتي و كوتاه مدت شديد66 2-4. نتيجه گيري69 2-1. مقدمه در اين فصل به اختصار مباني نظري دستگاه ايمني، اهميت ريتم شبانه روزي و آثار آن بر فعاليتهاي ورزشي،‌ تغذيه و دستگاه ايمني و ارتباط آن با تمرينهاي بدني، عفونتهاي مجراي تنفسي فوقاني و عوامل تأثيرگذار بر اين عارضه، و نيز پژوهشهاي انجام شده در رابطه با دستگاه ايمني و هورمونهاي تستوسترون و كورتيزول با در نظر گرفتن ريتم شبانه روزي آورده شده است. 2-2. مباني نظري 2-2-1. تعريف دستگاه ايمني دستگاه ايمني به عنوان دستگاهي براي حفظ و نگهداري هموستاز بدن تكامل يافته است. اين دستگاه توانائيهاي بدن براي بازشناسي عوامل بي‌شمار مهاجم و مبارزه با آنها دارد. در واقع، تمام پاسخهاي دفاعي بدن بر عليه ملكولهاي بيگانه و نوظهور، در دستگاه ايمني به وقوع مي پيوندد. هنگامي كه ميكروب از سدهاي فيزيكي و شيميايي محافظ به داخل بدن نفوذ پيدا مي‌كند پاسخ ايمني شروع مي شود. در اين صورت، عامل بيماري‌زا با سلولهاي بيگانه خوار بدن مواجه، توسط آنها بلعيده شده و پس از كشته شدن به قطعات پروتئيني كوچك شكسته مي شود. پروتئينهاي بيگانه توسط سلولهاي بيگانه خوار پردازش شده و در كنار پروتئينهاي سطحي خود سلول، در سطح آن ظاهر مي شوند. سپس اين ملكولها توسط سلولهاي تخصص يافته اي به نام لنفوسيتهاي T كمكي شناسايي و در نتيجه باعث فعال شدن آنها مي گردند. سلولهاي كمكي به دنبال فعال شدن خود ساير سلولهاي ايمني را فعال كرده و آنها را وادار به تكثير و ترشح موادي بر عليه ميكروب مي كنند (30). 2-2-2. نماي كلي دستگاه ايمني به علت اينكه ميكروارگانيسمها از راه هاي مختلفي وارد بدن مي شوند، انواع بسيار متنوعي از پاسخهاي ايمني به منظور مبارزه با هر نوع عفونت ضرورت دارد. در گام نخست، دستگاه دفاعي خارجي بدن به عنوان سد موثري براي اكثر ميكروارگانيسمها محسوب مي شوند. تنها تعداد اندكي از عوامل عفوني مي توانند از پوست سالم عبور كنند (شكل 2-1). با وجود اين، بسياري از ارگانيسمها از طريق اپي تليوم راه هاي معدي- روده اي و ادراري- تناسلي به داخل بدن راه پيدا مي كنند. برخي ميكروبها نيز مي توانند ريه را آلوده كنند. تعداد اندكي مانند مالاريا و هپاتيت B ، تنها در صورتي كه مستقيماً وارد خون شوند، مي توانند فرد را آلوده كنند. محل عفونت و نوع عامل بيماري زا تا حدود زيادي نوع پاسخ ايمني موثر را تعيين مي‌كند ولي مهم ترين وجه تمايز،‌ تفاوت ميان آن دسته از عوامل بيماري زايي است كه به سلول ميزبان حمله مي كنند با آن دسته از عوامل بيماري زايي كه فاقد تهاجم سلولي هستند. همه ويروسها، بعضي باكتريها و بعضي انگلهاي پروتوزوآيي در داخل سلولهاي ميزبان تكثير مي يابند و به منظور از بين بردن عفونت، دستگاه ايمني بايد بتواند سلولهاي آلوده را شناسايي و از بين ببرد. بسياري از باكتريها و انگلهاي بزرگ، در بافتها و مايعات بدن و ساير فضاهاي خارج سلولي زندگي مي كنند و پاسخ به اين بيماري زاها، كاملاً متفاوت است. در طول دوره يك عفونت، عوامل بيماري زاي داخل سلولي به منظور دستيابي به سلولهاي هدف خود، ناچارند از گردش خون بگذرند. در اين زمان، اين عوامل بيماري‌زا نسبت به اجزايي از دستگاه ايمني كه به طور طبيعي بر عليه عوامل بيماري زاي خارج سلولي مقابله مي كنند، آسيب پذير هستند (44). 9144005588000 شكل 2-1. اكثر عوامل عمومي كه يك فرد با آنها مواجه مي شود، قادر به نفوذ از سطح بدن نيستند و سدهاي فيزيكي و بيوشيميايي متنوعي از ورود آنها جلوگيري مي‌كند. 2-2-3. وظايف دستگاه ايمني مقاومت پوست در برابر تهاجم ارگانيسمها. تخريب ارگانيسمهايي كه به داخل معده بلعيده مي شوند به وسيله ترشحات اسيدي معده و آنزيمهاي گوارشي. فاگوسيتوز باكتريها و عوامل مهاجم ديگر توسط گويچه هاي سفيد خون و سلولهاي دستگاه ماكروفاژهاي بافتي. وجود برخي تركيبات شيميايي در خون كه به ارگانيسمها يا سموم داخلي چسبيده و آنها را تخريب مي كنند. بعضي از اين مواد عبارتند از: الف- ليزوزيم كه يك پلي ساكاريد خراب كننده موكوس بوده و به باكتريها حمله مي‌كند و آنها را حل مي‌كند. ب- پلي پپتيدهاي بازي كه با بعضي از باكتريهاي گرم مثبت وارد واكنش شده و آنها را از فعاليت مي اندازد. ج- مجموعه كمپلمان يا دستگاهي متشكل از حدود 20 پروتئين كه مي تواند جهت انهدام باكتريها از راه هاي مختلف فعال شود. د- لنفوسيتهاي با قدرت كشندگي طبيعي كه مي توانند سلولهاي خارجي، سلولهاي توموري و حتي بعضي از سلولهاي عفوني شده را شناسايي و منهدم كنند (44). بدن انسان علاوه بر ايمني ذاتي داراي قدرت توليد ايمني اختصاصي فوق العاده قوي بر ضد تك تك عوامل مهاجم از قبيل باكتريها، ويروسها و سموم كشنده و حتي بافتهاي خارجي پيوند زده از ساير حيوانات است. اين نوع ايمني موسوم به ايمني اكتسابي است (44). 2-2-4. ايمونوگلوبولين و آنتي بادي ايمونوگلوبولينها (Ig) ، تعدادي ملكول گليكوپروتئيني هستند كه توسط سلولهاي B و پلاسماسلها (سلول بالغ ترشح كننده آنتي بادي كه از سلول B مشتق مي شود) ساخته و ترشح مي شوند. اين مواد در سرم و ساير مايعات بدن مثل اشك و بزاق وجود دارند. آنتي بادي عبارت است از يك ملكول ايمن گلوبولين كه به طور ويژه با آنتي ژن واكنش مي دهد. تمام آنتي باديها، ايمونوگلوبولين هستند، ولي تمام ايمونوگلوبولينها فعاليت آنتي بادي ندارند. آنتي بادي در شناسايي آنتي ژن و همين طور ايجاد خاطره ايمني از آنتي ژنها اهميت دارد. آنتي بادي در سطح سلولهاي B ، به عنوان يك گيرنده اختصاصي براي آنتي ژن نيز عمل مي‌كند. در واقع، اتصال آنتي ژن- آنتي بادي، يك مرحله مهم در شروع پاسخهاي ايمني اكتسابي به حساب مي آيد. آنتي بادي عملكردهاي متعددي دارد از جمله: اتصال به آنتي ژنها، اتصال به كمپلمان و فعال كردن آبشار كمپلمان، اتصال به باكتريها و بي اثر كردن سموم آنها، جلوگيري از برداشت مواد غذايي توسط باكتريها، جلوگيري از حركت و دسترسي باكتريها به سلولهاي بدن، جلوگيري از ورود ويروسها به بدن، تسهيل فعاليت سلول كشي به وسيله سلولهاي K , NK كشنده، افزايش بيگانه خواري و كشتن انگلها و ايجاد ايمني غيرفعال در نوزادان (30، 44). ساختمان عمومي تمام ايمونوگلوبولينها يكسان است. با اين حال، ملكولهاي آنتي بادي در ساختمان اختصاصي جايگاه اتصال به آنتي ژن با يكديگر تفاوت دارند. ساختمان پايه ايمونوگلوبولين، از چهار زنجيره پلي پپتيدي ساخته شده است كه شامل دو جفت زنجيره مشابه سبك و دو جفت زنجيره مشابه سنگين مي باشد (30، 44) (شكل 2-2). 683260508000 شكل 2-2. ساختمان كلي ايمونوگلوبولين. 2-2-5. تغذيه و دستگاه ايمني سوء تغذيه دفاع ايمني بدن را در مقابل هجوم پاتوژنها كاهش مي دهد و فرد را مستعد ابتلا به عفونت مي‌كند (10). كمبود پروتئين به دستگاه ايمني بدن صدمه مي زند چون دفاع ايمني به سرعت جايگزيني سلولي و توليد پروتئين و فعاليتهاي مهم بيولوژيكي ايمونوگلوبولينها و سايتوكاينها بستگي دارد (10، 11). اطلاعات نسبتاً كمي درباره ظرفيت مشاركت اسيدهاي چرب غذايي هنگام تمرين و تأثير آن بر دستگاه ايمني وجود دارد. دو گروه از اسيدهاي چرب غيراشباع (PUFA) براي بدن ضروري هستند: امگا 6 (n-6) مشتق شده از اسيد لينوليك و امگا 3 (n-3) مشتق شده از اسيد لينولئيك. اين اسيدهاي چرب به دليل آنكه نمي توانند در بدن سنتز شوند بايد از راه رژيم غذايي تأمين گردند (10). گزارشهايي وجود دارند كه رژيم غذايي غني شده از هر دوي اين اسيدهاي چرب غيراشباع باعث بهبود عملكرد دستگاه ايمني شده است (10). پيشنهاد شده است، اسيد ارشيدونيك گرفته شده از اسيدهاي چرب مي تواند بر التهاب و عمل دستگاه ايمني هنگام فعاليت ورزشي و بعد از آن تأثير مطلوب داشته باشد (51). از طرف ديگر رژيم غذايي پرچربي دستگاه ايمني را سركوب مي‌كند (69). تعداد زيادي از مواد معدني مثل روي، آهن، منيزيم، منگنز، سلنيم و مس بر عملكرد دستگاه ايمني نقش تنظيم كنندگي دارند. كمبود روي و آهن در بدن ورزشكاران شايع مي باشد. چون تمرين تأثير بارزي بر متابوليسم روي و آهن دارد. بنابراين، نياز بدن ورزشكاران به روي و آهن بيشتر از افراد كم تحرك است. ورزشكاران از طريق تعريق و ادرار مقدار بيشتري از مواد معدني را از دست مي دهند. با وجود اين، افزايش بعضي از اين مواد نظير آهن و روي نيز مي تواند به دستگاه ايمني آسيب و فرد را مستعد آسيب كند. بنابراين، استفاده از مواد معدني به صورت مكمل بايد طبق دستورالعمل مشخص باشد (69). مصرف نوشيدنيها هنگام تمرين نه تنها به دهيدراتاسيون (ناشي از افزايش پاسخ هورمونهاي استرس) كمك مي‌كند بلكه باعث ماندگاري جريان بزاق دهان هنگام تمرين مي شود. بزاق شامل پروتئينهاي زيادي با خواص ضدميكروبي، همانند ايمونوگلوبولينهاي (IgA)A ، ليزوزم و آلفا آميلاز مي باشد. ترشح بزاق معمولاً هنگام تمرين كاهش مي يابد. مصرف منظم مايعات هنگام تمرين جهت مقابله با اين تأثير درپژوهشي گزارش شده است (5). تعدادي از ويتامينها براي دستگاه ايمني ضروري هستند. كمبود ويتامينهاي A و E محلول در چربي، ويتامينهاي اسيد فوليك محلول در آب، ويتامين B6 ، B12 و C باعث صدمه به دستگاه ايمني و كاهش مقاومت بدن به عفونت مي شود (10، 11). مصرف اضافي ويتامينها (مخصوصاً ويتامين A و E) علاوه بر مقدار روزانه ممكن است باعث بهبود عملكرد دستگاه ايمني در ورزشكاران بسيار جوان شود، اما احتمالاً در عملكرد دستگاه ايمني جوانان ورزشكار تغيير معني داري به دنبال نداشته باشد. مصرف مقادير بسيار زياد ويتامينها، در افرادي كه در تمرينهاي مشابه ورزشي شركت مي كنند مي تواند به عمل دستگاه ايمني آسيب برساند، و علاوه بر آن داراي آثار سمي نيز مي باشد (10). براي مثال، مصرف 300 ميلي گرم ويتامين E توسط مردان براي مدت 3 هفته به طور معني داري باعث تضعيف تكثير لنفوسيت و تضعيف عمل فاگوسيت شده است (10). بتاكاروتن (پيش ساز ويتامين A) به عنوان آنتي اكسيدان و محرك دستگاه ايمني عمل مي‌كند و باعث افزايش تعداد سلولهاي كمكي در افراد سالم شده و فعاليت آنها را افزايش مي دهد. گزارش شده است افراد مسن كه مكمل بتاكاروتن (50 ميلي گرم در روزهاي متوالي) براي مدت 10 الي 12 سال مصرف كرده اند نسبت به افراد مسني كه از دارونما استفاده كرده اند، فعاليت سلولهاي كشنده طبيعي آنها بيشتر بوده است. در پژوهش ديگري مكمل سازي دوندگان با بتاكاروتن موجب بهبود مختصر (غير معني دار) عارضه URTI بعد از 90 كيلومتر دوي فوق ماراتن شده است. با اين حال، مصرف اين نوع مكملها بيشتر از 7 ميلي گرم در روز توصيه نمي شود چون احتمال خطر سرطان ريه در افراد سيگاري افزايش مي يابد (69). گلوتامين فراوان ترين اسيد آمينه بدن است. عضلات اسكلتي با خرد شدن پروتئينهاي عضلاني و انتقال اسيدهاي آمينه، اصلي ترين مخزن گلوتامين را تشكيل مي دهند. بيش از 50% از اسيدهاي آمينه بدن را گلوتامين عضلات اسكلتي تشكيل مي دهد و در نتيجه اين عضلات منبع مهم گلوتامين سلولهاي ايمني محسوب مي شوند. گلوتامين براي نگهداري و رشد لنفوسيتها در محيط كشت ضروري بوده و ظاهراً براي عملكردهاي ويژه سلولهاي ايمني مثل توليد آنتي باديها، ترشح سايتوكاينها و عملكرد ماكروفاژها اهميت دارد. سطح پائين گلوتامين پلاسمايي كه در نتيجه تروماهاي مختلف مثل سوختگي، جراحي و عفونت به وجود مي آيد با مهار ايمني همراه مي باشد (30). گفته مي شود گرچه غلظت گلوتامين پلاسما در ورزشكاران خوب تمرين كرده نوعاً طبيعي است، ولي ميزان آن هنگام دوره هاي طولاني تمرينهاي شديد مي تواند كاهش يابد و پائين بودن آن به مهار ايمني مشاهده شده در ورزشكاران كمك مي‌كند (30). 2-2-6. تغذيه و پاسخ هورمونهاي تستوسترون و كورتيزول مداركي وجود دارد كه نشان مي دهد رژيم غذايي بر پاسخ هورمونهاي كورتيزول و تستوسترون اثر مي گذارد. تغذيه خاص مي تواند اثر بالقوه اي بر تغيير، تنظيم و متابوليسم كورتيزول و تستوسترون داشته باشد. اشخاصي كه در رژيم غذايي آنان حدود 20% چربي مصرف كرده بودند در مقايسه با افراد 40% چربي، داراي غلظت تستوسترون كمتري بودند. همچنين، جايگزيني رژيم غذايي كربوهيدرات به جاي پروتئين غلظت تستوسترون كمتري را نشان داد (43). انرژي فراهم شده توسط مواد غذايي داراي تأثير معني داري بر غلظت تستوسترون مي باشد (43). تعداد 12 مرد آزمودني، مدت 17 روز از رژيم غذايي خاص شامل: كربوهيدرات، اسيدهاي چرب اشباع شده، اسيدهاي چرب غيراشباع ساده و پروتئين تغذيه كردند و فعاليت ورزشي را انجام دادند. نتايج پژوهس نشان داد، غلظت تستوسترون به طور معني داري بعد از تمرين افزايش يافته بود. غلظت كورتيزول بعد از تمرين تغييري نداشت. ضريب همبستگي مثبتي بين درصد انرژي به دست آمده از چربي ساده غيراشباع و غلظت تستوسترون وجود داشت، در صورتي كه ضريب همبستگي بين انرژي به دست آمده از پروتئين و ميزان اسيدهاي چرب غيراشباع مركب و اسيدهاي چرب اشباع و كربوهيدرات منفي به دست آمد (43). يافته هاي اوليه پژوهش نشان داد، رژيم غذايي مي تواند بر غلظت تستوسترون استراحتي در ورزشكاران مرد جوان موثر باشد. همچنين، گياهخواران غلظت تستوسترون كمتري نسبت به افراد ديگر داشتند. در اين پژوهش همبستگي معني داري بين غلظت تستوسترون و ميزان مصرف چربي به دست آمد. غلظت تستوسترون سرم هنگام استراحت به رژيم غذايي وابسته است. درصد انرژي فراهم شده از رژيمهاي غذايي مختلف براي تعيين هموستاز تستوسترون در مردان ورزشكار سالم اهميت دارد (43). طرح پژوهشي مايكل ايزوكوئيردو و همكارانش (2004)، كاهش غلظت تستوسترون سرم را به دنبال كاهش توده بدن و كمبود چربي ريشه در تغذيه دانستند. همچنين ، در مقاله اخير بيان شده است چربي كم بدن (8/5 درصد) و مصرف كم چربي در دوچرخه سواران مي تواند علت كاهش تستوسترون آنان باشد. حتي كاهش مصرف چربي و تمرين شديد و فرصت كم براي بازگشت به حالت اوليه در دوچرخه سواران مي تواند به كاهش تستوسترون منجر شده باشد (72). طبق تحقيقات دانشگاه پنسيلوانيا و ساير موسسات پژوهشي، ميزان تستوسترون استراحتي متاثر از رژيم غذايي و به طور معني داري ناشي از چربي موجود در غذا است. رژيم غذايي كم چربي، مخصوصاً رژيم غذايي فاقد اسيدهاي چرب اشباع موجب تستوسترون كمتر سرم و ساير هورمونهاي جنسي مردانه مي باشد (104). نوع چربي مصرفي نيز بر چرخش غلظت تستوسترون مهم است. اهميت يافته ها به اين دليل است كه ورزشكاراني كه بيش تمريني را تجربه مي كنند بايد در رژيم غذايي خود دقت نمايند تا غلظت تستوسترون آنها در حد طبيعي باقي بماند (43). از طرف ديگر، استفاده بيش از حد ريزمغذيهايي نظير امگا 3 (n-3) ، اسيدهاي چرب غيراشباع مركب، آهن، روي، ويتامين E , A مي تواند به عملكرد دستگاه ايمني آسيب برساند و خطر عفونت را افزايش دهد (12). 2-2-7. ايمني ذاتي و اكتسابي قسمت اعظم ايمني ناشي از دستگاه ايمني اختصاصي است كه آنتي كورها و لنفوسيتهاي حساس شده اي را توليد مي‌كند و به ارگانيسمها يا سموم مشخص حمله كرده و آنها را از بين مي برند. اين نوع ايمني، اكتسابي است. اما قسمت ديگر ايمني برخلاف روندهايي كه معطوف به ارگانيسمهاي بيماري زاي مشخص هستند ناشي از روندهاي عمومي و كلي است. اين نوع ايمني ذاتي ناميده مي شود. (44) تمرين، دستگاههاي ايمني ذاتي و اكتسابي را تنظيم و تغيير مي دهد. ميزان و اندازه اين تغيير بستگي به عاملهايي همانند نوع، دوره و شدت تمرين و سن دارد (30). 2-2-8. انواع ايمني اكتسابي دو نوع اصلي اما نزديك به هم ايمني اكتسابي در بدن به وجود مي آيد. در يكي از اين دو نوع، بدن آنتي كورهايي را در خون توليد مي‌كند كه ملكولهاي گلوبولين بوده و مي توانند به عوامل مهاجم حمله كنند. اين نوع ايمني، ايمني هومورال يا ايمني سلولهاي B ناميده مي شود. نوع دوم ايمني اكتسابي از راه تشكيل تعداد زياد لنفوسيتهاي فعال شده اي به انجام مي رسد كه به طور اختصاصي براي انهدام عامل خارجي طرح شده اند. اين نوع ايمني موسوم به ايمني سلولي يا ايمني سلولهاي T است (44، 30). 2-2-9. عفونتهاي مجاري تنفسي فوقاني مطالعات مربوط به عفونتهاي تنفسي فوقاني در ورزشكاران و افراد فعال نشان مي دهد در درجه اول ورزشكاران رشته هاي رقابتي و كساني كه در ورزشهاي خيلي طولاني يا شديد شركت مي كنند (مثل ماراتن و فوق ماراتن) در مقابل عفونتهاي دستگاه تنفسي فوقاني مستعدترهستند (29، 30). كساني كه ورزشهاي با شدت كمتر انجام مي دهند و در ورزشهاي متوسط و منظم شركت مي كنند در مقابل عفونتها تقويت مي شوند. مطالعات ديگر نيز اثر تجمعي تمرينها بر كاهش مقادير استراحتي IgA بزاقي را حتي هنگام يك دوره نسبتاً كوتاه (چهار تا پنج روز) گزارش كرده اند. به نظر مي رسد صرف نظر از مدت، تمرينهاي ورزشي شديد مي توانند غلظت ايمونوگلوبولينهاي استراحتي را كاهش دهند. اين سركوب ايمني مي‌تواند به شيوع بيشتر عفونتهاي مجاري تنفسي فوقاني در ورزشكاران بينجامد و مشكلاتي در راه سازگار شدن با تغييرات و محركهاي ورزشي داشته باشد. فرض شده است كه بين شدت و حجم فعاليت ورزشي و استعداد ابتلا به URTI شكل مدل J كاربرد داشته باشد. طبق اين مدل، شركت در فعاليت بدني متوسط موجب كاهش خطر URTI مي شود، و اجراي فعاليت ورزشي طولاني مدت با شدت زياد و يا دوره هاي شديد تمريني باعث افزايش خطر URTI مي شود (30). 1257300-6477000 شكل 2-3. مدل J ارتباط بين خطر آسيب مجاري تنفسي فوقاني (URTI) و حجم تمرين را نشان مي دهد. 2-2-10. سازوكارهاي احتمالي توليد عفونتهاي مجاري تنفسي فوقاني ورزشكاران عواملي كه باعث URTI در ورزشكاران مي شوند، به شرح زير مرتب شده اند: الف- فشارهاي رواني ناشي از تمرين و مسابقه. ب- نفوذ سلولهاي التهابي به درون غشاي مخاطي مجاري تنفسي فوقاني. ج- مهار و تضعيف عملكرد دستگاه ايمني بدن در مقابل عوامل بيماري زا. د- تخليه عوامل موثر بر عملكرد دستگاه ايمني (مثل گلوتامين و ويتامين C). هـ – تغيير غشاي مخاطي مجاري تنفسي فوقاني دراثر تهويه (دم و بازدم) زياد (30). 2-2-11. ريتم شبانه روزي توجه به عامل مهم دروني موسوم به ساعت زيستي و تأثير آن بر وضعيت فيزيولوژيك و در نتيجه بر عملكرد بدني به ويژه در اوقات مختلف شبانه روز ضروري است. يافته هاي اخير علم زيست شناسي زماني نشان مي دهد بدن انسان در طول شبانه روز متحمل تغييرات زيادي مي شود و در هر ساعت توانايي خاصي دارد (85 ، 86) (شكل 2-4). 91440017208500 3028950196215Body Rhythem00Body Rhythem شكل 2-4. تغييرات روزانه درجه حرار، فشار خون سيستوليك و ترشح هورمون كورتيزول. عوامل زيادي همانند دوره خواب- بيداري، تغذيه، زمان و ساعت صرف غذا، تمرين و فعاليت ورزشي، هورمونها و استرس مي تواند الگوي ريتم شبانه روزي را تغيير دهد. به همين دليل ورزشكاران و حتي افرادي كه براي سلامتي ورزش مي كنند بايد از اين دوره (سيكل) آگاه باشند. تعامل هورموني و اثر آن بر تمرين را بشناسند، و الگوي منظم روزانه را رعايت كنند (71). خواب اهميت زيادي براي بازگشت به حالت اوليه و نيز رشد بافت دارد. چنانكه در مراحل سوم و چهارم خواب، ترشح هورمون رشد به حداكثر ميزان خود مي رسد. هورمون رشد ترشح هورمون تستوسترون را تحت تأثير قرار مي دهد كه هر دو هورمون در تعامل با يكديگر آثار نيرومندي بر رشد بافت و بازگشت به حالت اوليه دارد. تغييرات سيكل خواب و بيداري مي تواند بر ميزان ترشح هورمون تستوسترون تأثير منفي داشته باشد (71). 2-2-12. سازوكار تنظيم و ترشح هورمون تستوسترون كنترل اصلي اعمال جنسي- در مرد و زن- با ترشح هورمون آزاد كننده گونادوتروپين (GnRH) از سوي هيپوتالاموس شروع مي‌شود. اين هورمون به نوبه خود غده هيپوفيز قدامي را تحريك و دو هورمون گونادوتروپيك را وادار به ترشح مي‌كند: هورمون لوتئيني LH و هورمون محرك فوليكوليFSH . هورمون لوتئيني به نوبه خود محرك اصلي ترشح تستوسترون از سوي بيضه‌ها بوده و FSH به تحريك اسپرماتوژنز كمك مي‌كند(90). در مردان، FSH سبب تحريك رشد اپي تليوم ياخته تناسلي در بيضه ها مي شود تا به تكامل اسپرم كمك كند. هورمون لوتئيني همچنين بيضه ها را براي ترشح هورمون مردانه تستوسترون تحريك مي‌كند. گزارشهاي مربوط به تغييرات حاصله در FSH و LH در ارتباط با تمرين متناقض است، و به سبب ماهيت آزاد شدن گونادوتروپين با يكديگر اشتباه مي شود. چون LH به طورطبيعي در پاسخ به بسياري از عوامل به طور نوساني آزاد مي شود، مشكل به توان هر يك از تغييرات ويژه وابسته به تمرين را از الگوهاي طبيعي آزاد شدن نوساني جدا كرد. اضطراب نيز مي تواند مقادير LH را از راه عمل نوراپي نفرين كه تحت تأثير فشار رواني قرار دارد، افزايش يا كاهش دهد (90). الگوي پاسخ تستوسترون به فعاليت ورزشي به طرح برنامه ورزشي بستگي دارد. به نظر مي رسد افزايشي كه هنگام يك جلسه فعاليت ورزشي بي هوازي شديد كه در غلظتهاي تستوسترون به وجود مي آيد، به مدت فعاليت ورزشي نيز بستگي داشته باشد (29، 90)، به علاوه، پاسخ هورمون تستوسترون از الگوي شبانه روزي خاصي پيروي مي‌كند (شكل 2-5). 114300-45021500 2057400153035Daytime (h)00Daytime (h) شكل 2-5. ميانگين غلظت تستوسترون 18 آزمودني مرد (25-59 سال). نمونه ها هر 30 دقيقه بعد از بيدار شدن آزمودنيها از خواب گرفته شده است. 2-2-13. آثار فيزيولوژيكي ترشح تستوسترون به طور كلي، تستوسترون مسئول صفات متمايز كننده بدن مرد است. تستوسترون به علت اثر تحريكي هورمونهاي گونادوتروپيك هيپوفيز قدامي به سرعت در شروع بلوغ ترشح آن افزايش يافته و در سراسر قسمت اعظم باقيمانده دوران زندگي ادامه مي يابد. ترشح تستوسترون بعد از بلوغ موجب مي شود آلت تناسلي، اسكروتوم و بيضه ها همگي تا حدود سن 20 سالگي حدود 8 بار بزرگتر شوند. تستوسترون موجب مي شود صفات ثانويه جنسي به طور هم زمان به وجود آيند و اين عمل از بلوغ شروع شده و تا آخر بلوغ ادامه مي يابد. تستوسترون بر توزيع مو در بدن دخالت مي‌كند و موجب هيپرتروفي مخاط حنجره و بزرگ شدن حنجره مي شود، و ضخامت پوست در كل بدن را افزايش مي دهد (52). يكي از مهم ترين آثار ترشح تستوسترون، تشكيل پروتئينها و رشد عضلاني بيشتر مردان در مقايسه با زنان است كه گاهي توده عضلاني را به طور متوسط تا 50 درصد نسبت به زنان افزايش مي دهد. همچنين، متعاقب بلوغ يا تزريق طولاني تستوسترون، استخوانها از نظر ضخامت، رشد قابل ملاحظه اي پيدا مي كنند و مقدار كلسيم زيادي را رسوب مي دهند. تزريق مقدار زياد تستوسترون مي تواند ميزان متابوليسم بازال را تا 15 درصد افزايش و در جريان زندگي عادي (بدون تزريق) ميزان متابوليسم بازال را 5 تا 10 درصد افزايش دهد. اين افزايش متابوليسم احتمالاً ناشي از تأثير تستوسترون بر آنابوليسم پروتئينها است كه آن هم ناشي از افزايش آنزيمهاي پروتئيني است (90). 2-2-14 . سازوكار تنظيم و ترشح هورمون كورتيزول ترشح كورتيزول به وسيله هورمون محرك قشر فوق كليوي (ACTH) كنترل مي شود كه از هيپوفيز قدامي ترشح مي گردد. اين هورمون كه كورتيكوتروپين يا آدرنوكورتيكوتروپين نيز ناميده مي شود توليد آندروژنهاي فوق كليوي توسط قشر فوق كليوي را نيز تشديد مي‌كند (90). قسمت اصلي كنترل تحريك هيپوتالاموس به وسيله انواع مختلف استرس است . اين استرسها اين دستگاه را به تمامي فعال كرده و موجب آزاد شدن سريع كورتيزول مي گردند. كورتيزول به نوبه خود موجب بروز يك سلسله آثار متابوليك مي شود كه هدف آنها رفع ماهيت آسيب رساننده حالت مولد استرس است. به علاوه، بازخورد مستقيم كورتيزول به هيپوتالاموس و هيپوفيز قدامي وجود دارد كه هدف آن ثابت نگه داشتن غلظت كورتيزول پلاسما در اوقاتي كه بدن در معرض استرس قرار ندارد، اما بايد دانست كه استرسها محركهاي قوي تري بوده و هميشه مي توانند اين اثر بازخوردي مهاري مستقيم كورتيزول را درهم بشكنند و موجب تشديد دوره اي ترشح كورتيزول در زمانهاي متعدد روز شوند (90). استرس هيجاني يا استرس، هنگام مواجه شدن با تمرين بدني سبب ايجاد پاسخهاي عصبي از بخش پيراموني بدن به طرف هيپوتالاموس مي شود. سپس، هيپوتالاموس عامل آزادكننده كورتيكوتروپين را ترشح مي‌كند كه بخش قدامي غده هيپوفيز را جهت آزاد كردن ACTH تحريك مي سازد. ACTH نيز به نوبه خود سبب آزاد شدن كورتيزول از قشر فوق كليه به درون خون مي شود (90، 29). 2-2-15. آثار فيزيولوژيكي ترشح كورتيزول الف- مهم ترين تأثير كورتيزول بر متابوليسم، توانايي آن در تحريك گلوكونئوژنز يعني تشكيل كربوهيدرات از پروتئينها و برخي مواد ديگر است كه در كبد انجام مي شود. ميزان گلوكونئوژنز مي تواند تا 10 برابر افزايش يابد. ب- كورتيزول موجب فراخواني اسيدهاي آمينه از بافتهاي خارج كبدي به ويژه از عضلات مي شود. در نتيجه، اسيدهاي آمينه بيشتري در دسترس پلاسما قرار مي گيرد تا وارد روند گلوكونئوژنز كبدي شده و به اين وسيله تشكيل گلوكز را افزايش مي دهد. كورتيزول موجب كاهش متوسط در ميزان مصرف گلوكز توسط سلولها در سراسر بدن مي شود. به اعتقاد فيزيولوژيستها، كورتيزول در مرحله اي بين ورود گلوكز و تجزيه نهائي آن مستقيماً مصرف گلوكز را به تاخير مي اندازد. ج- كورتيزول باعث كاهش ذخائر پروتئيني در تمام سلولهاي بدن به غير از سلولهاي كبدي مي شود. علت اين امر كاهش سنتز پروتئين و افزايش كاتابوليسم پروتئين موجود در سلول است. بنابراين كورتيزول اسيدهاي آمينه را از بافتهاي غيركبدي بسيج مي‌كند و با انجام اين عمل ذخاير بافتي پروتئينها را كاهش مي دهد. د- كورتيزول باعث مي شود تا غلظت اسيدهاي چربي آزاد پلاسما و مصرف آنها براي توليد انرژي افزايش يابد. كورتيزول اكسيداسيون اسيدهاي چربي در سلولها را نيز به طور متوسط تشديد مي‌كند. اين تأثير احتمالاً از كاهش انتقال گلوكز به داخل سلولهاي چربي ناشي مي شود (90). 2-3. پيشينه پژوهش 2-3-1. پيشينه پژوهش درباره ايمونوگلوبولينها در اين بخش به بررسي آثار فعاليتهاي ورزشي مختلف بر متغيرهاي پژوهش حاضر و ارائه گزارشهاي مربوط به محققين پرداخته مي شود. ايمونوگلوبولين A ، آنتي بادي غالب است كه در دستگاه ايمني مخاطي يافت مي شود، و به عنوان عامل اثرگذار اصلي دفاع ميزبان عليه ميكروارگانيسمهاي پاتولوژيك مي باشد (75). اعتقاد بر اين است فعاليت ورزشي شديد ميزان ايمونوگلوبولين را كاهش داده و بدن را در مقابل آسيب قرار مي دهد، مخصوصاً آسيب مي تواند مجاري تنفسي فوقاني (URTI) را بيشتر متاثر سازد. از طرف ديگر،‌ فعاليت ورزشي متوسط باعث افزايش ميزان IgA شده و خطر ابتلا به URTI را كاهش مي دهد. اعتقاد بر اين است كه افراد غيرفعال كمترين ميزان IgA را دارند، لذا در معرض بيشترين خطر ابتلا به URTI هستند (49). تمرين بدني منظم به طور عموم موجب بهبود سلامت، كاهش فشار خون، كاهش وزن، اصلاح تحمل گلوكز و كاهش ميزان حساسيت نسبت به آسيب مجاري تنفسي فوقاني مي شود. فعاليت ورزشي متوسط مي تواند دستگاه ايمني را تحريك كند ولي تمرين بدني شديد دستگاه ايمني را سركوب و خطر عفونت را افزايش مي دهد. همچنانكه نشان داده شده است كه متعاقب فعاليت ورزشي طولاني مدت و نيزبعد از گذشت 1 الي 2 هفته از مسابقه دوي ماراتن، سازوكار دفاع ميزبان كاهش مي يابد و خطر ابتلا به URTI افزايش مي يابد. گزارش شده است همبستگي مثبتي بين شدت فعاليت ورزشي و URTI وجود دارد (1). نيمان، هنسون و همكارانش (2005)، در پژوهشي تحت عنوان پاسخ دستگاه ايمني به 30 دقيقه پياده روي، تغييري در غلظت كورتيزول و IgA بزاقي مشاهده نكردند. در اين پژوهش تعداد 5 زن غيرچاق با ميانگين سن 5/37 سال با اكسيژن مصرفي 4/1 4/34 ميلي ليتر به ازاي هر كيلوگرم در دقيقه روزانه به مدت 30 دقيقه قدم زدند. نمونه بزاق و خون قبل و بعد از فعاليت ورزشي و يك ساعت بعد از فعاليت ورزشي نمونه برداري شد. نتيجه نشان داد پياده روي باعث مي شود تا اكسيژن مصرفي حدود 11% و تعداد ضربان قلب هشت ضربه افزايش يابد، ولي تغييري در اجزاي دستگاه ايمني هنگام پياده روي به تنهايي در مقايسه با نشستن ايجاد نشد و IgA بزاقي و غلظت كورتيزول نيز تغيير معني دار نداشته باشد (17). با هدف تأثير تمرين ملايم در هواي گرم و معتدل و هواي سرد بر غلظت IgA بزاقي و ترشح ميزان IgA بزاق در زنان، تحقيقي توسط، ميلونا ، فهلمن و همكارانش (2002)، انجام شد. تعداد 16 زن (ميانگين 4/23 سال، ميانگين 1/61 كيلوگرم وزن و ميانگين 64/1 متر قد) در اين تحقيق شركت كردند. فعاليت بدني آنان شامل 30 دقيقه دويدن يا راه رفتن با 71% ضربان ذخيره قلب در فضاي باز، با درجه حرارت محيط يك سانتي گراد و نيز همان فعاليت در داخل سالن ورزشي با درجه حرارت 24 درجه سانتي‌گراد فعاليت كردند. نمونه بزاق چهار دقيقه قبل و بعد از تمرين و 30 دقيقه بعد از تمرين جمع آوري شد. آناليز واريانس داده ها نشان داد جريان بزاق در هواي سرد افزايش و در هواي 24 درجه سانتي‌گراد كاهش مي يابد. مقايسه يافته ها درست بعد از فعاليت ورزشي و 30 دقيقه بعد از آن در هواي 24 درجه در مقايسه با هواي سرد كمتر بود. اين يافته ها نشان مي دهد فعاليت ورزشي متوسط در وضعيت آب و هواي سرد ميزان ترشح IgA بزاقي را كاهش نمي دهد، در صورتي كه در آب و هواي 24 درجه سانتي‌گراد، ميزان ترشح IgA بزاقي كاهش مي يابد (74). تزاي لي لي و ميخائيل گليسون و همكارانش (2004)، طي پژوهشي هشت مرد را به طور داوطلبانه در سه آزمايش تجربي به طور جداگانه در كمتر از چهار روز شركت دادند. داوطلبان در آزمايش عصر از ساعت 14 و به مدت دو ساعت با 60% Vo2 max ركاب زدند. در دو آزمايش ديگر، داوطلبان دو تمرين ديگر را با 60% Vo2 max در ساعت نه صبح و براي مدت دو ساعت، و در تمرين آخر در ساعت 14 با تناوبهاي استراحتي متفاوت انجام دادند. بزاق دهان آزمودنيها بدون وارد كردن محرك خاص، 10 دقيقه قبل از تمرين، درست بعد از تمرين و 58 تا 60 دقيقه بعد از تمرين نمونه برداري شد. نمونه خون وريدي پنج دقيقه قبل از تمرين و بلافاصله بعد از تمرين براي هر دو تمرين اخير گرفته شد. آزمودنيها از شب قبل در حالت ناشتا بودند. يافته هاي پژوهش، تغييرات شبانه روزي در غلظت IgA بزاق را نشان داد. افزايش غلظت بزاق در صبح زياد و درعصر و غروب كم مي شد. ترشح آلفا آميلاز از صبح هنگام به طرف عصر افزايش يافت. ركاب زدن با 60% حداكثر اكسيژن مصرفي براي دو ساعت جريان بزاق را كاهش و غلظت IgA بزاق و فعاليت آلفا آميلاز را افزايش داد، ولي تاثيري بر ميزان ترشح IgA بزاقي نداشت. ركاب زدن به مدت طولاني در ساعتهاي مختلف روز با يك جلسه تمرين بر پاسخهاي بزاقي و هورموني تأثير نداشت. انجام دومين تمرين طولاني مدت بر پاسخ هورمونهاي استرسي پلاسما اثر گذاشت، ولي اين تأثير دستگاه ايمني را به مخاطره نينداخت. اين يافته ها نشان مي دهد در دوره ترشح بزاق، پاسخهاي IgA بزاقي و آلفا آميلاز، با سه ساعت استراحت بعد از فعاليت ورزشي براي بازگشت به حالت اوليه و عادي كافي است. هنگام چنين تمريني، تحريك سمپاتيكي به اندازه كافي براي سازگاري جريان بزاق قوي مي باشد. نتيجه كلي اين پژوهش عبارت است از: الف- تغييرات شبانه روزي در غلظت IgA بزاقي و ميزان ترشح آلفاآميلاز در حالت استراحت وجود دارد، ب- فعاليت ورزشي، ميزان جريان بزاق را كاهش مي دهد اما غلظت IgA بزاقي و فعاليت آلفاآميلاز افزايش مي يابد، ج- چنانچه تغييراتي در جريان ميزان بزاق، غلظت IgA بزاقي و فعاليت آلفاآميلاز به وجود آمد، سه ساعت استراحت، زمان مناسبي براي بازگشت به حالت اوليه بعد از فعاليت ورزشي براي اين گونه تغييرات مي باشد (102). هنگام فعاليت ورزشي تحريك سمپاتيكي افزايش پيدا مي‌كند تا ترشح ميزان بزاق را كاهش دهد، هنگام تمرين نيز غلظت آدرنالين پلاسما افزايش مي يابد. به همين دليل، جاي تعجب نيست كه تغيير معني داري در كاهش جريان بزاق ديده شود (102). با هدف تعيين تأثير استرس بر تغييرات عمل دستگاه ايمني در دانشجويان ورزشكار در فصل مسابقه، مليساكان و همكارانش (2004) مطالعه اي را انجام دادند. تعداد 14 بازيكن فوتبال و 14 آزمودني كنترل در اين پژوهش شركت كردند. از آزمودنيها به مدت 9 هفته در يك روز و ساعت مشخص نمونه بزاق گرفته شد. غلظت كورتيزول و ايمونوگلوبولين A مورد تجزيه و تحليل قرار گرفت. غلظت كورتيزول و ايمونوگلوبولين A با استفاده از روش آماري ANOVA در گروه كنترل تغييري را نشان نداد. نتيجه نهايي پژوهش تغيير معني داري در پاسخ هورمون استرس و IgA هنگام فصل رقابت فوتبال را نشان نداد (68). شك و همكارانش (1995)، طي پژوهشي با مردان تمرين كرده كه با 65% Vo2 max بر روي تريدميل انجام شد كاهش IgM را به ميزان 33% بعد از 90 دقيقه و نيز كاهش 42% را بعد از 120 دقيقه مشاهده كردند، ولي در غلظت IgA و IgG نسبت به همان فعاليت تغييري را مشاهده نكردند (91). همچنين، مكينون و همكارانش (1989) تغيير معني داري در ميزان IgA و IgG پس از 120 دقيقه فعاليت با 80-70% Vo2 max در افراد ورزيده مشاهده نكردند (63)، ولي تود و همكارانش (1989)، كاهش معني داري را در خصوص ايمونوگلوبولينهاي سرم يعني IgM ، IgA و IgG با شدت 80% Vo2 max به دست آوردند (101). مطالعات گليسون و همكارانش (2000) نشان مي دهد پس از يك ساعت استراحت، غلظت S-IgA كه با فعاليت ورزشي شديد و خسته كننده كاهش يافته بود به سطح اوليه خود بازگشته است. اگر اختلاف زماني براي برگشت غلظت IgA به حالت استراحت وجود داشته باشد ناشي از تفاوت در ميزان ترشحات بزاقي است. يعني ترشح بزاق تحت كنترل عصبي و تحريكات دستگاه عصب سمپاتيك است. براي مثال، استرسهاي فيزيكي و رواني باعث تنگ شدن رگهاي خوني ورودي به غده هاي بزاقي شده و منجر به كاهش ترشح بزاق مي شود (31). دي ميترو و همكارانش (2002)، پژوهشي با هدف تعيين تأثير زمان روز بر تغييرات كورتيزول و IgA درشناگران مرد انجام دادند. بدين منظور 14 شناگر مرد (23 18 سال) در اين تحقيق شركت كردند. آزمودنيها 400 * 5 متر كرال سينه را با 85% بهترين زمان خود شنا كردند. روز اول آزمايش ساعت شش صبح و روزهاي بعد ساعت 18، همان فعاليت را انجام دادند. نمونه بزاق قبل و بعد از فعاليت گرفته شد. فعاليت در دو روز مختلف به طور جداگانه انجام شد. نتيجه نهايي پژوهش نشان داد، IgA بزاقي قبل و بعد از فعاليت تغييري مشاهده نشد ولي در كورتيزول تغيير معني‌داري مشاهده شد (21). در پژوهشي كه توسط گورباز و همكارانش (2002) انجام شد، تعداد 11 مرد مسن با ميانگين و انحراف معيار (6 1/67) در فعاليت ورزشي هوازي شركت كردند. غلظت پايه IgM و IgA ورزشكاران مسن در مقايسه با گروه كنترل به طور معني داري افزايش داشت، ولي غلظت پايه IgG در هر گروه تفاوت معني داري نداشت (38). مطالعه اي با 20 بازيكن حرفه اي فوتبال در يك فصل مسابقه توسط فيلير و همكارانش (2003) انجام شد. نتيجه نهايي پژوهش نشان داد تمرينات شديد باعث تحريك و افزايش مقدار كورتيزول مي شود ولي IgA، IgM ، IgG آزمودنيها دريك فصل مسابقه تغيير معني داري نداشته است (25). تأثير يك دوره 12 هفته اي برنامه تمريني توسط شناگران زبده بر دستگاه ايمني مخاطي توسط گليسون و همكارانش (2000) مطالعه شد. نمونه بزاق هر دو هفته يك بار نمونه برداري شد. كاهش معني داري در غلظت IgA بزاقي (05/0= P) و غلظت IgM (0001/0=P) بعد از تمرين به دست آمد، ولي در غلظت IgG بزاقي و آلبومين تغييري به دست نيامد (34). اطلاعات اشاره بر تغييرات بعضي از پارامترهاي دستگاه ايمني هنگام برنامه تمريني دارد، ولي هيچ گونه ارتباطي با URTI در اين گروه از شناگران به دست نيامد. فهلام و همكارانش (2001) نيز بعد از تمرين شديد و تكراري آزمون وينگيت كاهشي در IgA بزاقي به دست آوردند (24). هدف فعاليت ورزشي ارتقاي سلامت بدن و عملكرد دستگاه ايمني است. مشاهده شده است دستگاه ايمني به وسيله فعاليت شديد دچار آسيب مي شود. سربازان جديد الورود ممكن است با برنامه تمريني 8 هفته اي دچار آسيب در دستگاه ايمني شوند. براي پي بردن به اين مسئله، تعداد 20 سرباز مرد با دامنه سني 21 تا 23 سال براي شركت در مطالعه اي توسط آنوماسيري و سن گن ران و همكارانش (2002) انتخاب شدند. از آنها خواسته شد تا از ساعت پولار براي تعيين شدت ضربان قلب استفاده كنند. نتيجه پژوهش نشان داد، مقادير IgM , IgG سرم قبل از تمرين، هفته چهارم، هفته هشتم و يك هفته بعد از تمرين به طور معني داري قبل از شروع تمرين كاهش داشت و اين مقادير با مقادير قبل از تمرين و هفته چهارم تمرين مقايسه گرديد (01/0 P <). مقادير فوق در هفته هشتم تمرين و يك هفته بعد از تمرين به ميزان عادي بازگشت. همچنين، ميزان سلولهاي ايمني موجود در خون و تعداد CD ماركرها (CD56 , CD8 , CD4 , CD3) در طول دوره تمرين تغيير معني داري نداشت. اين پژوهش نشان داد آزمودنيهايي كه برنامه تمريني سربازان جديدالورود را متحمل شده اند قادر بودند سلامت و عملكرد دستگاه ايمني خود را بعد از برنامه تمريني ارتقا و همگام با سازگاري تمرين افزايش دهند. همچنين، جوش هاي برآمده بر سطح پوست آزمودنيها بعد از تمرين هشت هفته اي در مقايسه با پيش از تمرين به طور معني داري (02/0 P <) كاهش نشان داد (2). در پژوهش مقايسه اي كه توسط فرانسيس و همكارانش (2005)، بين شناگران زبده و افراد كم تحرك صورت گرفت مشخص شد غلظت IgA بزاقي در شناگران بيشتر از افراد كم تحرك و حتي اين غلظت تقريبا تا دو برابر بيشتر بوده است، ولي غلظت IgM در هر دو گروه تفاوت معني داري نداشت (26). گليسون و همكارانش (2001)، گزارش كرده اند جنبه هايي از عملكرد دستگاه ايمني به طور موقت بعد از تمرين تغيير مي يابد. اين محققين تمرين طولاني و شديد را باعث تغيير موقتي مي دانند و نقص دستگاه ايمني نوعاً براي 3 الي 24 ساعت بعد از تمرين ادامه مي يابد (32). همچنين توسط مليسا كان و همكارانش (2004) گزارش شده است كه ميزان كورتيزول در ورزشكاران پس از گذشت يك ساعت از فعاليت ورزشي به حالت اوليه بازمي‌گردد، در صورتي كه در غير ورزشكاران مي تواند تا ساعتها بعد از آن به وضع عادي برگردد (68). پدرسن و لوري و همكارانش (2002) در پژوهش خود بيان كردند كاهش موقتي عملكرد ايمني بدن بعد از تمرين شديد اتفاق مي افتد. غلظت اندك IgA بزاقي در مسابقه اسكي صحرانوردي به دست آمد. همچنين در پژوهش ديگري كاهش 70 درصدي IgA بزاقي را در يك دوره طولاني دوچرخه ارگومتر تا ساعتها بعد به دست آوردند (40). همچنين در پژوهش ديگري، مك دوول (1992) و همكارانش، كاهش IgA را در مسابقه شنا، مسابقه دو و نيز فعاليت شديد بر روي تردميل گزارش كردند، ولي غلظت IgA بزاقي را در تمرين زير بيشينه معني دار به دست نياوردند (66). در پژوهش ديگري توسط نيمن و همكارانش (2002)، در رابطه با دوندگان تمرين كرده، كاهش 21 درصدي غلظت S- IgA و كاهش 25 درصدي در ترشح S-IgA پس از يك ساعت و نيم بعد از اتمام دوي ماراتن رقابتي گزارش شد (77) نهلسن و همكارانش (2000) نيز كاهش 50 درصدي در غلظت S-IgA و كاهش 20 درصدي در ميزان ترشح S-IgA كه در يك جلسه تمرين با قايق پارويي و تا 2 ساعت بعد از آن گزارش كردند (75). در پژوهش لي اينگ و همكارانش (2004)، كاهش در غلظت ايمونوگلوبولين A به عنوان عامل استعداد ابتلا به آسيب مجاري تنفسي فوقاني شناخته شده است (59). پژوهشگران تغييرات در ايمونوگلوبولين A بزاقي را به دنبال فعاليت ورزشي شديد متفاوت گزارش كرده اند. به عنوان مثال گليسون و همكارانش (2000) كاهش IgA را گزارش كرده‌اند در صورتي كه بلانن (1998) و والش (1999) به ترتيب افزايش و كاهش را در مقادير IgA به دست آوردند (59). تفاوتهاي موجود در مقادير ايمونوگلوبولين موجود را ناشي عدم دسترسي پژوهشگران به آزمودنيهاي همسان، پروتكل فعاليت ورزشي متفاوت، روشهاي جمع‌آوري اطلاعات و ريتم شبانه روزي مي دانند. از جهت ديگر لي اينگ و همكارانش پتانسيل زياد فعاليت دستگاه عصبي سمپاتيك (SNS) در فعاليتهاي ورزشي، كاهش مقادير مايعات و پاسخ كورتيزول، فعاليت ورزشي در گرما و كاهش تحريك ميزان جريان بزاق را از عوامل تفاوت در تحقيق ايمونوگلوبولينها گزارش كرده اند(59). اين پژوهشگر نشان داد فعاليت ورزشي طولاني در گرما و تجويز مايعات اثري بر ترشح ايمونوگلوبولين A بزاقي ندارد. 2-3-2. پاسخ دستگاه ايمني به تمرينهاي كوتاه مدت و شديد برنامه سنگين تمرين و مسابقه مي تواند منجر به صدمه به دستگاه ايمني در ورزشكاران شود. اين آسيب در افرادي كه استعداد بيشتري براي ابتلا به بيماري مجاري تنفسي فوقاني دارند نمايان تر است. تمرينهاي شديد، دستگاه ايمني را تحريك كرده و به نظر مي رسد اغلب اعمال دستگاه ايمني و اعمال هورمونهاي استرسي همانند آدرنالين و كورتيزول را سركوب مي‌كند (69). نشان داده شده است كه فعاليت ورزشي شديد به طور موقت تعدادي از اجزاء دستگاه ايمني همانند لكوسيتهاي خون، غلظت سايتوكاينهاي پلاسما، ميزان ترشح ايمونوگلوبولين بزاقي (S- IgA) A، نوتروفيل و فعاليت فاگوسيت ماكروفاژها را تغيير و سركوب مي‌كند (1). با هدف مطالعه تغييرات كورتيزول و ايمونوگلوبولين A طي 9 هفته فصل مسابقه فوتبال، پراون پوتلر و همكارانش (84)، 14 دانشجو را در تحقيق خود شركت دادند. تفاوت هاي هفتگي ميزان S- IgA در طول 9 هفته فصل مسابقه براي گروه فوتباليست و گروه كنترل مشاهده نشد (005/0 P)، ولي بين گروه كنترل و گروه فوتباليست ها در حالت استراحت تفاوت معني داري در S-IgA مشاهده شد كه نشان دهنده غلظت كم S-IgA فوتباليستها نسبت به گروه كنترل بود كه حاكي از بيش تمريني گروه فوتباليستها حتي قبل از شروع فصل مسابقات بود. در اين پژوهش تفاوت معني داري در غلظت كورتيزول دو گروه (فوتباليستها و كنترل) طي 9 هفته فصل مسابقه مشاهده نشد (84). در مطالعه ديگري توسط نيمن و همكارانش (1994)، فعاليتهاي ورزشي كوتاه مدت باعث تغيير معني دار در مقادير IgM , IgA گزارش شده است. استرس ايجاد شده هنگام تمرينهاي كوتاه مدت ورزشي نيز در مطالعه ديگر همين پژوهش (2004) بر دستگاه ايمني تأثيرگذار بود. در پژوهش ديگري، فعاليتهاي با شدت متوسط (45 تا 90 دقيقه) و كوتاه مدت را باعث تغيير IgA نسبت به مقادير استراحتي خود گزارش كرده اند (87). 2-3-3 . پيشينه پژوهش درباره تستوسترون و كورتيزول افزايش غلظت هورمونها را مي توان به شماري از سازوكارهاي فيزيولوژيكي گوناگون نسبت داد. به نظر مي رسد فعاليت ورزشي يا ساير فشارهاي جسماني يا رواني، محركهاي نيرومندي هستند كه الگوي ترشحي هورمونها را تقويت مي كنند. جابه‌جايي حجم مايعات سازوكار ديگري است كه احتمالاً غلظتهاي خوني هورمونها را افزايش مي دهد. قطع نظر از سازوكار، تعامل هورمون با گيرنده هايش در بافت هدف، خود پتانسيل نيرومندي است كه به پاسخ مطلوب مي انجامد. نشان داده شده است فعاليت ورزشي، محرك قوي دستگاه درون ريز است. پاسخ هورموني به يك جلسه فعاليت ورزشي شديد نشان مي دهد كه هورمونها در فرايندهاي بازيافت و دگرگونيهايي كه بعد از فعاليت ورزشي رخ مي دهند، درگير مي شوند. محرك فعاليت ورزشي، در الگوي ترشح هورمونها نقش مهمي دارد. متغيرهايي مثل فعاليت ورزشي، تناوبهاي (فاصله هاي) استراحتي، نوع فعاليت ورزشي و شرايط بازيافت عضله بر پاسخ هورموني اثر گذارند (30، 90). مطالعات انجام شده توسط كرامر، دزادوز و همكارانش (1993)، غلظت هورمونهاي موجود در خون نظير هورمون رشد، كورتيزول، هورمون جنسي متصل به گلوبولين و تستوسترون (فقط در مردان) متعاقب تمرين مقاومتي در مردان و زنان جوان افزايش پيدا كرده بود. در زنان، ترشح غيرطبيعي آندروژن فوق كليه تاثيرات مردانه به وجود مي آورد. غلظت تستوسترون پلاسما در زنان در حدود يك دهم مردان است، با اين همه، نشان داده شده هنگام تمرين افزايش پيدا مي‌كند. تمرين، همچنين سبب افزايش استراديول و پروژسترون مي شود. در مورد مردان تمرين نكرده، تمرين مقاومتي و تمرين هوازي هر دو با شدت متوسط، پس از حدود 15 تا 20 دقيقه، به وضوح سبب افزايش معني دار مقادير تستوسترون آزاد و موجود در سرم در مقايسه با مقادير زمان استراحتي مي شود. در مورد تمرين طولاني شديد نظير ماراتن، نشانه هايي در دست است كه مقادير تستوسترون از آنچه در زمان استراحت به چشم مي خورد، كمتر مي شود. سازگاري مربوط به تغييرات مقادير تستوسترون بر اثر تمرين در حال حاضر قابل توجيه نيست (53). كوك و همكارانش (1990)، نشان دادند، افزايش غلظت كورتيزول سرم به كاهش غلظت تستوسترون سرم وابسته است (14). از طرف ديگر نشان داده شده است غلظت تستوسترون مردان در فصلهاي مختلف سال تغيير مي يابد كه اين يافته بعد از مطالعات بسيار به دست آمده است. ميزان تستوسترون زياد از اول دهه ارديبهشت ماه تا دهه اول تيرماه يعني به مدت 2 ماه اندازه گيري شده و يافته اخير تأئيد شده است (90). استوكز و همكارانش (2002)، افزايش غلظت تستوسترون را به اندازه توده عضلاني درگير در حركت وابسته دانسته اند. فعاليت بدني كوتاه و شديد باعث افزايش ميزان تستوسترون سرم مي شود (96). در پژوهش ديگري فعاليت متوسط بدني را موجب افزايش غلظت تستوسترون سرم خون مي داند. برعكس، فعاليت بسيار طولاني همانند دوي ماراتن غيررقابتي باعث كاهش غلظت تستوسترون شده كه احتمالاً به دليل كاهش آزاد شدن (ترشح) هورمون گونادوتروپين مي باشد (104). كروس كري (1994)، در مقاله خود تحت عنوان بازگشت به حالت اوليه بعد از تمرين چنين عنوان مي‌كند: به طور طبيعي حد بالاي تستوسترون اشخاص بين ساعت 5 الي 9 صبح به عنوان سيكل طبيعي مشخص شده است (71)، اما پژوهشي كه توسط توي تو و همكارانش انجام گرفت، ميزان بالاي طبيعي قابل پيش بيني نبود. اين پژوهش نشان داد تستوسترون از سيكل شبانه روزي خاصي تبعيت نمي كند، بلكه متاثر از تغييرات خارج از بدن و ناشي از الگوي زندگي روزانه است، ولي كورتيزول در مقايسه با تستوسترون از ريتم شبانه روزي پيروي مي‌كند. از طرف ديگر، كروس كري در پژوهش خود (1994)، تستوسترون سرم را ذاتاً داراي ريتم شبانه روزي مي داند و تحريكات خارجي را در افزايش مقدار تستوسترون بي اثر مي داند (71). در مطالعه اي تأثير ريتم شبانه روزي بر پاسخ تستوسترون (T) و كورتيزول ( C ) توسط استفن پي برد و همكارانش (2004) مطالعه شد. 13 مرد كه به مدت 12 ماه تجربه تمرين وزنه مقاومتي داشته اند (2/2 8/21 سن)، در اين تحقيق شركت كردند. برنامه تمرين آنان شامل هشت ايستگاه فعاليت سنگين در دو زمان متفاوت از روز (در ساعت 6 صبح و 8 عصر) بود. آزمودنيها 3 نوبت از 8 تا 10 تكرار را با 75% تكرار بيشينه (1- RM) انجام مي دادند. نمونه خون قبل، هنگام و بعد از تمرين گرفته شد. از روش ايمونواسي براي تجزيه و تحليل تستوسترون و كورتيزول سرم استفاده شد. نتيجه تحقيق نشان داد، انجام فعاليت ورزشي عصر در مقايسه با صبح به طور مثبت پاسخ كورتيزول و نسبت تستوسترون به كورتيزول (T/C) را تغيير مي دهد. قبل از تمرين غلظت كورتيزول به طور معني داري (05/0 P >) درعصركمتر بود، در نتيجه باعث افزايش نسبت تستوسترون به كورتيزول شده بود. اين اطلاعات ثابت مي‌كند فعاليت ورزشي پاسخ هورموني را تحريك و با در نظر گرفتن ريتم شبانه روزي مي توان به متابوليسم دلخواه و مطلوب دست يافت و سازگاريهاي مطلوب عضله اسكلتي با فعاليت ورزشي مقاومتي بهبود مي يابد (95). دس چنز ميخائيل و همكارانش (1998)، آثار عملي ريتم شبانه روزي عضلات انسان و پاسخهاي فيزيولوژيكي را مورد بررسي قرار دادند. آنان 10 مرد سالم اما غير ورزشكار كه داراي ميانگين سن 6/01/21 سال بودند به طور داوطلبانه در اين پژوهش شركت دادند. هر يك از آزمودنيها فعاليت ورزشي استقامتي را به وسيله دينامومتر با انقباض ايزوكنتيك و با حداكثر تلاش خود در ساعتهاي 8، 12، 14 و 20 انجام دادند. شاخصهاي فيزيولوژيكي و هورموني موردنظر درست قبل و بلافاصله بعد از فعاليت ورزشي اندازه گيري شد. داده هاي به دست آمده تأثير معني داري در متوسط قدرت و حداكثر كار را در يك تكرار و نيز در مجموع تكرارها در يك تمرين را نشان داد. گرچه در تحقيقات قبلي تستوسترون پلاسما و كورتيزول به طور معني داري از ريتم شبانه روزي تبعيت كرده بود ولي در اين پژوهش فعاليت ورزشي، هورمونهاي استروئيدي را تحريك كرده ولي تغيير شبانه روزي معني داري را نشان نداد. اگرچه غلظتهاي تستوسترون پلاسما و كورتيزول در ساعت 8 صبح و نسبت تستوسترون به كورتيزول در ساعت 20 در بالاترين ميزان به دست آمد (19). همين پژوهشگران در مقاله پژوهشي ديگري تستوسترون و كورتيزول را تابعي از زمان روز مي دانند (104). لوسيا و همكارانش (2001)، طي پژوهشي مقادير پايه تستوسترون سرم و كورتيزول را در دوچرخه سواران حرفه اي جاده بعد از تمرين طولاني مدت و يا رقابتهاي شديد، پائين به دست آوردند (60). اغلب تحقيقات حاكي است توليد كورتيزول با شدت تمرين افزايش مي يابد. مقادير كورتيزول فوق العاده زياد متعاقب تمرين درازمدت، از جمله ماراتن (83)، در آزمودنيها مشاهده شده است، حتي در اعمالي كه از شدت كمتري برخوردارند، اگر دوره تمرين به اندازه كافي طولاني باشد، مقدار كورتيزول پلاسما افزايش مي يابد (42). ديميترو و همكارانش (2002)، تغيير معني داري در كورتيزول بزاقي صبح هنگام و عصر هنگام پيش از شروع تمرين و در حالت استراحت (05/0 P >) را گزارش كردند. اين در حالي است كه در مطالعات بسياري (21، 82، 95، 29، 71)، كورتيزول در صبح هنگام بيشتر از شب هنگام گزارش شده است كه احتمالاً گلوكونئوژنز و اشتها را افزايش مي دهد. فعاليت ورزشي به طور معني داري مقدار كورتيزول را افزايش مي دهد و احتمالاً به عنوان فراورده نهايي فعاليت محور آدرنال هيپوتالاميك- هيپوفيز، به وسيله شدت تمرين و در دوره فعاليت ورزشي تحريك شده است. در مطالعه ديگري كه توسط فهرنر و همكارانش (1998) انجام شده، فعاليت ورزشي با 60% حداكثر اكسيژن مصرفي، باعث افزايش ميزان كورتيزول شده است (23، 29). در مطالعه اي كه توسط زلازوسكا (1997) انجام شد، فعاليت ورزشي بيشتر از 60% حداكثر اكسيژن مصرفي را باعث تغيير معني دار در مقادير كورتيزول سرم مي داند (107). مقادير كورتيزول هنگام تمرين شديد افزايش مي يابد در حالي كه اين تغييرات در هنگام تمرين سبك با استرس رواني ناشي از توليد كورتيزول همراه است كه در افراد تمرين نكرده كاملاً مشهود است. براي مثال، چنين به نظر مي رسد مقادير كورتيزول پلاسما در افراد تمرين كرده نسبت به افراد غيرفعال هنگام اجراي تمرين سبك با شدت يكسان، كمتر افزايش مي‌يابد. تكرار چند وهله تمرين خيلي شديد و متناسب با آن ترشح خيلي زياد كورتيزول مي‌تواند به بزرگ شدن غده فوق كليه بر اثر حجيم شدن (هيپرتروفي) و پرياخته سازي بينجامد (29). به نظر مي رسد فعاليت ورزشي هوازي طولاني مدت، محرك قوي دستگاه بخش قشري غدد فوق كليوي باشد. تصور مي شود افزايش كورتيزول با شدت فعاليت ورزشي متناسب باشد. با وجود اين، مقادير كورتيزول هنگام فعاليت ورزشي با شدتهاي ملايم تا متوسط، تغييري نداشته است. تنها زماني كه شدت فعاليت ورزشي بيشتر از 70%Vo2 max بوده، افزايش پايداري در كورتيزول مشاهده شده است. همچنين، افزايش معني دار غلظت كورتيزول هنگام يك جلسه فعاليت ورزشي كوتاه مدت مادامي كه كار با حداكثر شدت انجام شده، گزارش شده است. به نظر مي رسد تمرينها باعث مي شوند تا پاسخ كورتيزول هنگام فعاليتهاي استقامتي طولاني مدت كمتر شود. به نظر چنين مي آيد كه اين تغييرات بازتاب حفظ بهتر مقادير گلوكز خون در اين افراد است (29). از طرف ديگر، غلظت پلاسمايي كورتيزول تنها در تمرينهاي طولاني مدت افزايش مي‌يابد ولك و همكارانش (1997)، نتيجه گرفتند تمرينهاي كوتاه مدت تغيير اندكي در غلظت پلاسمايي كورتيزول به وجود مي آورد. همچنين ، يك ساعت تمرين شديد مي تواند تغيير معني داري در غلظت كورتيزول به وجود آورد (104). با هدف بررسي ارتباط بين كورتيزول و تستوسترون سرم، پژوهشي توسط كي و همكارانش (2005) صورت گرفت. فعاليت ورزشي آزمودنيها شامل: دويدن، قايق راني و دوچرخه سواري با شدت 65 الي 75% حداكثر اكسيژن مصرفي و با زمان 60 تا 90 دقيقه بود. در اين تحقيق گلوكوكورتيكوئيد هورمون كاتابوليك ترشح شده از قشر فوق كليوي در پاسخ به استرس فيزيكي و رواني معرفي شده و فعاليت بدني با 60% حداكثر اكسيژن مصرفي يا بيشتر را با توجه به تفاوتهاي فردي، يكي از عوامل استرس زايي مي دانند كه مي تواند افزايش ترشح كورتيزول را باعث شود. همچنين، كورتيزول باعث پايدار ماندن مقادير گلوكز خون هنگام فعاليت ورزشي مي شود. نتيجه پژوهش نشان داد، علي رغم افزايش 160 درصدي در كورتيزول سرم آزمودنيها ارتباط منفي معني داري بين كورتيزول و تستوسترون تام در آزمودنيها هنگام برگشت به حالت اوليه بعد از فعاليت به دست آمد. از طرف ديگر با تحريك غده آدرنال براي توليد كورتيزول، ممكن است تستوسترون آزاد ترشح، و منجر به افزايش غلظت هم زمان هر دو هورمون شود، و يا اين احتمال وجود دارد كه افزايش غلظت كورتيزول در خون منجر به جدايي تستوسترون آزاد از پروتئينهاي حامل آن شود. با اين حال، نتيجه نهايي پژوهش ارتباطي ميان هورمونهاي تستوسترون و كورتيزول در حالت استراحت آمودنيها به وجود نيامد ولي ارتباط معني داري بين كورتيزول و تستوسترون هنگام برگشت به حالت اوليه بعد از تمرين مشاهده شد (01/0 P <) (46). با هدف بررسي پاسخ هورمونهاي تستوسترون و كورتيزول توسط ايكا و انانن و همكارانش (2002) مطالعه اي انجام شد. آزمودنيها 15 مرد سالم بودند كه مسافت 164 كيلومتر را در مدت 4 روز و روزي 8 ساعت پيمودند. اين مطالعه جهت آزمايش اين فرضيه انجام گرفت كه فعاليت ورزشي طولاني مدت و زير بيشينه مي تواند محور قشر آدرنال هيپوفيز را تحريك و بر غلظت كورتيزول و تستوسترون اثر گذار باشد. پاسخ قشر فوق كليوي بعد از روز اول افزايش يافت. پاسخ غلظت تستوسترون سرم در دو روز اول كاهش يافت ولي در روز سوم پياده روي به حالت يكنواخت و پايه آن رسيده بود. در مجموع قشر فوق كليوي و محور هيپوفيزي گونادال در مدت زمان 4 روز اجراي فعاليت ورزشي فوق پاسخ حادي را نشان نداد. نتيجه نهايي پژوهش نشان داد راه رفتن مداوم طولاني مدت و زير بيشينه بدون در نظر گرفتن زمان مناسب برگشت به حالت اوليه مي تواند محرك ضعيفي براي غلظت هاي كورتيزول و تستوسترون سرم باشد (41). در مقاله اي كه با هدف شناخت ارتباط بين تستوسترون و كورتيزول سرم در فعاليت ورزشي استقامتي توسط دالي و همكارانش (2005) نوشته شده، عنوان شده است هيچ ارتباطي بين كورتيزول و تستوسترون تام وجود ندارد. همچنانكه در مطالعات قبلي نشان داده شده است افزايش كورتيزول باعث كاهش مقادير تستوسترون سرم مي شود (47). پاسي ليگ و همكارانش (1995) در پژوهش خود گزارش كرده اند كه افزايش معني دار غلظتهاي ACTH و كورتيزول بعد از يك دقيقه فعاليت ورزشي با 120% Vo2 max اتفاق مي افتد. اين افزايش مي تواند 5 الي 15 دقيقه بعد از بازگشت به حالت اوليه ادامه داشته باشد (81). افزايش غلظتهاي كورتيزول و ACTH بعد از فعاليتهاي شديد همانند وزنه برداري (81) و فعاليتهاي ديگري همانند بدن سازي و وزنه برداران المپيك مشاهده شده است (67). در پژوهشي ديگر دويدن مسافت 1100 كيلومتر در مدت زمان 20 روز غلظت كورتيزول و تستوسترون سرم را كاهش داده و بعد از 10 روز تمرين شديد كورتيزول سرم در مسابقات رقابتي شنا به طور معني داري افزايش يافته بود (41). رون سن و همكارانش (2001)، پژوهشي با هدف مطالعه فعاليت ورزشي شديد استقامتي در دو زمان مختلف روز انجام دادند. فاصله زماني 3 ساعت بود. نتايج نشان داد غلظتهاي اپي نفرين، نوراپي نفرين، ACTH ، كورتيزول افزايش ولي تستوسترون سرم بعد از دومين فعاليت ورزشي كاهش يافت. اين تحقيق نشان داد دستگاه قشر فوق كليوي و محور هيپوفيز- هيپوتالاموس در فعاليت ورزشي استقامتي تحريك شده است (88). با هدف مطالعه پاسخ هورمون آنابوليك به دو نوع تمرين مقاومتي و استقامتي 22 مرد سالم در پژوهش مارك و همكارانش (2004) شركت كردند. تمرين شامل 40 دقيقه دويدن با 50 الي 55% Vo2 max و 75 كيلومتر در هفته بود. نمونه هاي خون قبل از فعاليت ورزشي، 1، 2، 3 و 4 ساعت بعد از شروع فعاليت ورزشي اخذ گرديد. آزمودنيهايي كه تمرين استقامتي كرده بودند تغييرات بسيار كمي در غلظت هورمونهاي تستوسترون و كورتيزول نسبت به ورزشكاران مقاومتي داشته اند. اين پژوهش نشان داد پاسخ هورمونهاي كورتيزول و تستوسترون بيشتر به حالت يا شدت تمرين بستگي دارد. مردان تمرين كرده استقامتي داراي غلظت تستوسترون كمتري نسبت به مردان بي تحرك هستند، در حالي كه مردان تمرين كرده قدرتي داراي غلظت تستوسترون بيشتري نسبت به دو گروه قبلي هستند (65). تن سن و همكارانش (2004)، در مطالعه خود افزايش معني داري غلظت تستوسترون مردان بعد از تمرينهاي استقامتي و مقاومتي يافتند ولي بعد از گذشت 2 ساعت غلظت هورمون مذكور به حالت اوليه استراحتي خود بازگشت (65). هك ني و همكارانش (2004) پاسخ هورموني را در دو نوع تمرين هوازي تداومي و غيرهوازي تناوبي مقايسه كردند، ولي تفاوت معني داري در پاسخ تستوسترون سرم و LH بين دو تمرين به دست نيامد (65). در مطالعه گرت و همكارانش (2000)، عنوان شده است، ترشح كورتيزول متأثر از ACTH است. هنگامي كه فعاليت ورزشي شروع مي شود چند دقيقه زمان لازم است تا كورتيزول آزاد شود اما مقادير ترشح آن بستگي به شدت فعاليت ورزشي دارد. اين شدت حد بالاي بحراني تقريباً 50 الي 60% Vo2 max مي باشد. از طرف ديگر، فعاليت ورزشي كوتاه مدت (مخصوصاً با حداكثر شدت) ممكن است فرصت و زمان كافي براي پاسخ كورتيزول باقي نگذارد تا مقدار اين هورمون به حداكثر خود برسد. با وجود اين شدت كمتر از 50% Vo2 max باعث كاهش مقدار كورتيزول در خون مي شود، چون ميزان برداشت و پاك‌سازي كورتيزول از خون هنگام چنين فعاليتي بيشتر از حالت استراحت است در نتيجه مقدار كورتيزول حتي از زمان استراحت هم مي تواند پائين تر باشد (29). غلظتهاي تستوسترون سرمي و بزاقي- هردو- تابع زمان روز است و اين مقادير در هر دو جنس مرد و زن صادق است (90). گورن و همكارانش نيز (1984) عنوان كرده اند، همانند تستوسترون سرم، تستوسترون بزاق نيز داراي ريتم شبانه روزي است و همان حالت ريتم يعني افزايش در صبح و كاهش در شب را نشان مي دهد (3 ، 36). و تكو همكارانش (2004) ارتباط معني‌داري بين بزاق و تستوسترون آزاد سرم( 97/0 r = ) را يافتند. همچنين ماگرينيو همكارانش (2004)، بيان كردند، همانند تستوسترون سرم، تستوسترون بزاق نيز داراي ريتم شبانه‌روزي است. اين ريتم نشان دهنده افزايش تستوسترون در صبح و كاهش آن در شب است (55). با هدف مطالعه تاثير فعاليت ورزشي استقامتي بر غلظت برخي هورمونها، پژوهشي توسط ترمبليزو همكارانش (2005) انجام شد. 8 مرد استقامتي تمرين كرده (19 تا 49 سال سن) دوهاي 40، 80، 120 دقيقه را با 55% حداكثر اكسيژن مصرفي دويدند. نمونه هاي خون 1، 2، 3، 4 ساعت بعد از شروع دويدن اخذ گرديد. نتيجه پژوهش نشان داد، تستوسترون آزاد و تستوسترون تام در دقايق 80 و 120 افزايش پيدا كرد، و سپس بعد از 3 ساعت بازگشت به حالت اوليه به حالت يكنواخت رسيد. كورتيزول سرم فقط با دويدن 120 دقيقه افزايش داشت. همچنين يافته پژوهش نشان داد شدت پائين دوهاي طولاني مدت را براي تحريك مقادير تستوسترون ضروري مي‌داند. يافته ديگر پژوهش مويد اهميت شدت فعاليت نسبت به مدت فعاليت براي تعيين اندازه پاسخ هورمونهاي ايندوكرين است. افزايش مقدار تستوسترون و تستوسترون آزاد در پاسخ به شدت فعاليت ورزشي بدون در نظر گرفتن مدت عنوان شده است. اگر چه در اين پژوهش مدت فعاليت 120 دقيقه اجرا شد (59). گرت و همكارانش (2000) عنوان مي‌كنند، ACTH و كورتيزول – هردو- متأثر از الگوي روزانه و ناشي از ريتم شبانه روزي است. ساعتهاي صرف غذا نيز مي‌تواند چنين نظمي را تحت تأثير قرار دهد. مقادير ACTH و كورتيزول به طور عموم در ابتداي صبح در بالاترين مقدار خود و بعد از صرف صبحانه كاهش مي‌يابد. هنگام افزايش ساعتهاي صبح (صبح به طرف ظهر) و با صرف غذا در وسط روز و شب هنگام افزايش مي‌يابد ولي اين افزايش در هر صورت كمتر از مقدار آن در صبح مي‌باشد(29). در پژوهشي، 22 مرد تمرين كرده استقامتي به صورت داوطلبانه با شدت 100% آستانه تهويه تا مرز خستگي بر روي تردميل دويدند. اين پژوهش با هدف مطالعه هورمون تستوسترون سرم به دنبال فعاليت ورزشي استقامتي توسط دالي و همكارانش (2005)، انجام شد. نمونه خون آزمودنيها در زمانهاي 30، 60، 90 دقيقه و 24 ساعت بعد از فعاليت جمع‌آوري شد. نتيجه نهايي پژوهش نشان داد مقادير كورتيزول و تستوسترون آزاد و تستوسترون تام به طور معني داري بعد از گذشت 24 ساعت پائين‌تر از حالت استراحت بدست آمد (16). مطالعات دالي و همكارانش (2005)، مقدار كم تستوسترون (پائين‌تر از حد پايه‌) در ورزشكاران استقامتي در مقايسه با همسالان غيرورزشكار را نشان داد، اما سازوكار اصلي اين كاهش به روشني مشخص نشده است (16). بعضي از پژوهشگران پيشنهاد مي‌كنند هورمونهاي استرس نظير كورتيزول و پرولاكتين ممكن است با مقدار كمتر تستوسترون در ورزشكاران استقامتي در ارتباط باشد (16). از طرف ديگر، ارتباط منفي قوي بين هورمونهاي استرسي و ميزان تستوسترون موجود در خون توسط مطالعاتي گزارش شده است (16). بعضي از تحقيقات ارتباط منفي بين كورتيزول و پرولاكتين و ميزان تستوسترون را تائيد كرده‌اند. در تحقيق دالي نيز ارتباط منفي بين فعاليت ورزشي و افزايش كورتيزول و مقدار تستوسترون گزارش شده است (16). 2-3-4. پاسخ تستوسترون و كورتيزول به تمرينهاي مقاومتي و كوتاه مدت شديد به نظر مي‌رسد تمرينهاي مقاومتي كوتاه مدت و شديد پاسخهاي متفاوت‌تري را در هورمونهاي تستوسترون و كورتيزول به وجود مي‌آورد. اسميل يوسو همكارانش (2003) نيز نشان دادند پروتكلهاي مختلف فعاليت ورزشي، پاسخهاي متفاوتي را در الگوهاي هورموني به وجود مي‌آورد كه ناشي از تعداد نوبتهاي تمريني است. مطالعات قبلي توسط مولي گان و همكارانش (1996)، گات شالك و همكارانش (1997) نشان مي‌دهد حجم فعاليتهاي ورزشي مقاومتي كه به عنوان تعداد وهله‌هاي اجرايي اندازه‌گيري شده‌اند، غلظت هورموني را تغيير مي‌دهد. همچنين مطالعات گزارش كرده‌اند سه وهله از فعاليتهاي ورزشي باعث افزايش غلظت كورتيزول، تستوسترون و هورمون رشد در مقايسه با يك وهله از همان فعاليت ورزشي شده است (38، 73). تمرين قدرتي، مخصوصا‌ً در افراد سالم غير ورزشكار باعث سازگاريهاي عملي و ساختاري در دستگاه عصبي- عضلاني مي‌شود. فعاليت ورزشي مقاومتي سنگين، محرك نيرومندي براي افزايش كوتاه مدت هورمونهاي مردان شناخته شده است (48). در پژوهش كرامر و همكارانش (1998)، وزنه برداران افزايش حادي در پاسخ تستوسترون متعاقب فعاليت ورزشي مقاومتي سنگين نسبت به افراد غيرورزشكار داشته‌اند (58). اما مطالعات قبلي توسط كريگو براون و همكارانش (1989)، تغيير معني داري در پاسخ تستوسترون به دنبال يك دوره طولاني تمرين مقاومتي گزارش نكردند (15). كرامر، چادك و همكارانش (2001)، طي پژوهشي، تأثير فعاليت ورزشي كوتاه مدت بر بيداري ريتم شبانه‌روزي تستوسترون بزاق در طول دو روز (با فعاليت ورزشي مقاومتي و بدون فعاليت ورزشي مقاومتي) را مطالعه كرده‌اند. تعداد 10 آزمودني با خصوصيات 1/1 6/21 سال سن، 5/9 8/177 سانتي‌متر قد، 5/11 5/80 كيلوگرم توده بدني و 7/1 9/7 درصد چربي در تحقيق شركت كردند. آزمودينها حداقل يك سال تجربه فعاليت ورزشي وزنه‌برداري مقاومتي داشتند. فعاليت ورزشي مقاومتي 10 فعاليت مقاومتي شامل 3 نوبت با حداكثر 10 تكرار و دو دقيقه استراحت بين هر تكرار طرح ريزي شده بود. اولين نمونه براق در ساعت 6:15 دقيقه گرفته شد و فعاليت مقاومتي در ساعت 6:20 دقيقه شروع شد. نمونه بزاق از ساعت 8 الي 22 و در هر ساعت نمونه‌برداري انجام مي‌شد. نتيجه نهايي پژوهش نشان داد، فعاليت ورزشي مقاومتي بر الگوي شبانه‌روزي ترشح تستوسترون سرم در يك دوره 16 ساعته در مردان تمرين كرده اثر ندارد. تفاوت معني‌داري بين حالتهاي فعاليت ورزشي و استراحت براي تستوسترون بزاق به جز در ساعت 7 صبح، هنگام شروع پروتكل فعاليت ورزشي مقاومتي ديده نشده. محققين، علت عدم تغيير را متصل شدن هورمون جنسي با گلوبولين و ظهور كمتر آن را در بزاق دانسته‌اند(52). متصل شدن موقتي تستوسترون سرم و بزاق نيز توسط وانگو همكارانش (2004) گزارش شده است. افرايش در غلظت تستوسترون سرم همراه با افزايش در غلظت تستوسترون بزاق در يك ساعت اتفاق افتاد(68). مطالعه اسميليوس و همكارانش (2003)، نشان داد كه پروتكل‌هاي متفاوت فعاليتهاي ورزشي مقاومتي الگوهاي پاسخ متفاوت هورموني را نشان مي‌دهند كه ناشي از تعداد تكرارهاي انجام شده است (97). در مطالعه ديگر توسط موليگان و همكارانش (2003)، انجام شد سه ست از فعاليت ورزشي معين باعث افزايش معني‌دار مقادير كورتيزول، تستوسترون و هورمون رشد در مقايسه با يك ست از همان فعاليت ورزشي شده است(73). ترولز و همكارانش (2000)، گزارش كرده‌اند به دنبال فعاليتهاي ورزشي شديد و استقامتي تغييرات هورموني حداقل به مدت 12 ساعت الي چندين روز مشاهده شده است. حتي دوچرخه سواري با شدت متوسط نيز مي‌تواند غلظت تستوسترون سرم را در هنگام شب كاهش دهد (99). در پژوهش ديگري بعد از رقابت ورزشهاي سه گانه، 8 مرد ورزشكار كاهش هورمون تستوسترون، هورمون جنسي متصل به گلوبولين (SHBG) را براي مدت زمان 2 الي 4 روز تجربه كرده‌اند(99). 2-4. نتيجه‌گيري پژوهشهاي ارائه شده در اين فصل نشان داد، تغييرات بدست آمده در مورد هورمونهاي تستوسترون و كورتيزول و نيز برخي ايمونوگلوبولينها، پس از تمرينها و فعاليتهاي ورزشي ناشي از شدتهاي مختلف تمريني است كه بر آ‎زمودنيها اعمال شده است. شدت تمرين مي‌تواند برخي هورمونها همانند كورتيزول را بيشتر تحت تاثير قرار دهد، در صورتي كه تستوسترون علاوه بر شدت به نوع تمرينها نيز وابسته است. در ضمن، توجه به زمان نمونه‌برداري خون به ويژه در مورد هورمون كورتيزول اهميت زيادي داشته و باعث تغيير معني‌‌دار هورمون مذكور مي‌شود. تغيير ايمونوگلوبولين Aسرم نيز به عقيده بعضي از پژوهشگران علاوه بر متاثر بودن از شدت و مدت تمرين، تابع زمان و ساعت نمونه‌برداري خون است. پاسخ ساير ايمونوگلوبولينها يعني IgG و IgM نسبت به مدت و شدت تمرين و نيز چرخه شبانه‌روزي هنوز در پرده‌اي از ابهام است. 1. Alex F.Roche,Steven B.Heymsfield, Timothy G. Lohman, ( 1996 ) : Human Body Composition: Human Kinetics. 2. Anonasiri Wilai,Sanguanrun Gsirikul Sompol,Srikiat Khachorn Anan,Chuntavan Praparate,( 2002 ) : Changes of Immune System in Military Recuits after the Training Program:J.Med. Assoc.Thai. Jun;85 Supple 1 : S327-35. 3. Baxendale PM , Reed MJ , James VHT (1980): Testosterone in Saliva of Normal Men and its Relationship with Unbound and Total Testosterone levels in plasma. J Endocrinol 87: pp. 46-47. 4. Bente Klarlund Pederson and Laurie Hoffman Koetz (2002 ) : Exercise and Immune System: Regulation, Integration, and Adaptation Physiological Reviews,Department of Infectious Diseases and Copenhagen Muscle Research Center.Vol.80,No 3. 5.Bishop, N.C., Blannin , Ak. , Armstrong, E. , Rickman, M. and Gleeson, M. (2000): Carbohydrate and Fluid Intake Affect the Saliva Flow Rate and IgA Response to Cycling: Medicine and Science in Sports and Exercise,32,2046-2051. 6. Bobert J.Dur and V,Daniel,Castracane,Daniel B.(2003 ): Hormonal Responses From Concentric and Eccentric Muscle Contraction: Med. Sci.Sports Exerc. 35 , No 6,PP. 937-943 . 7. Bosco,C.,R . Colli, R.Bonomi,S.Von Duvillard,and A.Virou. (2000): Monitoring Strength Training : Neuromuscular and Hormonal Profile : Med . Sci . Sports Exerc.32:202-208. 8. Bush , Jilla, Doughty, Todd A, Kim , Doremy. Mullen , Kathryn M. et al. (1998): Biorhythmic Influences on Functional Capacity of Muscle and physiological Responses: Medicine and Science in Sport and Exercise. 30(9) : 1399- 1407. 9. Carrasco,D.I.,M.D.Delep,and C.A.Ray.(1999):Effect of Concentric and Eccentric Muscle Actions on Muscle Sympathetic Nerve Activity:J.Appl.Physiol.86:558-563. 10.Calder, P. C. Field, c.J. and Gill, H. S. (2002): Nutrition and Immune Function: Oxford: CABI Publishing. 11. Calder,P.C.and Jackson,A.A.(2000): Undernutrition,Infection and Immune Function: Nutrition Research Reviews,13,3-29. 12.Chandra,R.K.(1997):Nutrition and the Immune System:an Introduction.American Journal of Clinical Mutrition,66, 460S- 463S. 13.Chatard, J.C.D.Atlaoui, G.Lac, M.Duclos, S.Hooper, and L. Mackinnon. (2002): Cortisol,DHEA.Performance and Training in Elite Swimmers: Int.J.Sports.Med.23:510-515. 14. Cooke R.R.J.E.MC Intosh,and R.P.MC Intosh. ( 1990):Is Cortisol and Important Factor in the Serum Binding of Testosterone? Proceeding of the Endocrine Society Aus. 33.S53. 15. Craig BW.Brown R.and Everhart J.( 1989): Effects of Progressive Resistance Training on Growth Hormone and Testosterone Levels in Young and Eldery Subjects: Mech Ageing Dev.49: 159-169. 16. Daly, W., Segers C. A. Rubin D. A., Dobridg J. D. and Hackney A.C. (2005): Relationship Between Stress Hormones and Testosterone with Prolonged Endurance Exercise: European Journal of Applied Physiology, vol, 93, 4, pp. 375- 380. 17. David C.Nieman,Dru A.Henson,melanile D.Austin and Victor A.Brown.(2005 ) : Immune Response to 30-Minute Walk:med.Sci.Sports Exerc.Vol.37,No 1,PP.57-62. 18.Dehennin L.(2000):Testosterone; An Endogenous Anabolic Androgen and Testing of its Misuse in Sportsmen.Volume 10,Issue 2,pp. 59-66. 19. Deschenes,Michael R.,Kraemer,William J.Bush,Jill A.,Doughty,Todd A.,Kim.Dorem;Mullen,Kathryn M.Ramsey,Kimberly.(1998):Biorhythmic Influnces of Functional Capacity of Human Muscle and Physiological Responses: Medicine and Science in Sports and Exercise.30(9):1399-1407. 20.Dessypris.A.,Kuoppasalmi.K,and Adlercreutz H,(2002):Plasma Cortisol ,Testosterone,Androstenedione and Luteinizing Hormone (LH) in a Non-Competitive Marathon Run (1976):Journal of Steroid Biochemistry.Vol.7-Issue 1,pp. 33-37. 21.Dimitriou,L.Sharp,N.C.and Doherty,M.(2002 ): Circadian Effects on the Acute Responses of Salivary Cortisol and IgA in Well Trained Swimmers: British Journal of Sports Medicine,36,260-264. 22. Djamila. Atlaoui,Martine Duclos,Carolin Gouarne,Lucien Lacoste , Frederic Barale, and Jean Claud Chatard,(2004 ) : The 24-h Urinary Cortisol-Cortison Ratio for Monitoring Training in Elite Swimmers, Med.Sci.Sprts Exerc,Vol.36,No 2, PP.218-224. 23. Fahrner Cl,Hackney Ac.(1998) : Effect on Endurance Exercise on Free Testosterone Concentration and the Binding Affinity of Sex Hormone Binding Globulin ( SHBG):Int J.Sports Med.19:12-15. 24.Fahlam MM ,Engels H J.Morgan Al,Kolokouri I.(2001 ): mucosal IgA Response to Repeated Wingate Tests in Females: Int J.sports Med .22: 127-131. 25. Filaire E, Lac G, Pequignot JM. (2003): Biological , Hormonal , and Psychological Parameters in Professional Soccer Players throughout Competitive Season: Pub Med. 97 (3Pt2) : 1061- 72. 26.Francis,Jlynn;Gleeson,Mare,Pyne,DavidB,Callister,Robin,Clancy,RobertL.(2005 ) :Variation of Salivry Immunoglobulins in Exercising and Sedentary Populations: Medicine and Science in Sports and Exercise. 37(4): 571-578. 27. Frybvburg,D.A.,and E.J.Barret.(1993 ) : Growth Hormone Acutely Stimulates Skeletal Muscle But not Whole-Body Protein Synthesis in Humans: Metabolism.42:1223-1227. 28.Gleeson,M.(2000):Mucosal Immune Responses and Risk of Respiratory Illness in Elite Athletes: Exerc.Immunol.Rev.6:5-42. 29. Garrett , JR. William E, Kirkendal Donald T (2000): Exercise and Sport Science: A Wolters Kluwer Company. 30. Gleeson Mickael , (2006): Immune Function in Sport and Exercise: Churchili livingstone , Elsevier, The Brithis Association of Sport and Exercise Sciences. 31. Gleeson M, Pyne DB (2000) : Exercise Effects on Mucosal Immunity: Immunology and Cell Biology 78: 536- 544. 32. Gleeson , M. , Lancaster, G. I. and Bishop , N.C. (2001) : Nutritional Strategies to Minimise Exercise Induced Immunosuppresion in Athletes: Canadian Journal of Applied Physiology. 26,S23-S35. 33. Gleeson,M.,MC Donald,W.A.,Pyne,D.B.et al. ( 1999 ) : Salivary IgA Levels and Infection Risk in Elite Swimmers: Medicine and Science in Sports and Exercise.31,67-73 . 34.Gleeson.M,W.A.McDanald,D.B.Pyne,R.L.Clancy,A.W.Cripps,J.L.Francis,P.A.Fricker(2000):Immune Status and Respiratory Illness for Elite Swimmers During a 12-week Training Cycl:Int.J.Sports Med.21:302-307. 35. Goodrich,M.E.and Mc Gee,D.W.(1998): Regulation of Muscosal B Cytokines: Cytokines 10,948-955. 36. Gooren LJ , Harmsen Louman W, Vankessel H, Devries CP (1984): Basal and LHRH- Stimulated Gonadotropin levels and the Circadian Rhythm of Testosterone and the Effect of Exogenous Testosterone Thereon. Andrologia 16: 249- 255. 37. Gotshalk, L.A,C. Loebel,B.C.Nidle,et al. (1997):Hormonal Responses of Mutiest Versus Single-Set Heavy-Resistance Exercise Protocols: can.J.Appl.Physiol. 22:244-255. 38. Gurbuz Buyukyazi(2004 ): Differences in the Cellular and Humoral Immune System Between Sedentary and Endurance-Trained Elderly Males: Science and Sports. Volume 19,Issue 3, pp. 130- 135 . 39. Gutenbrunner, C. (1993): Circadian Variation in Physical Training. Chronobiology and Chronomedicine. Frankfurt. Peter lange. 665-668. 40. Hakkinen K.,A.Pakarinen,R.V.Newton,and D.W.J.Kraemer,(1998) : Acute Hormone Responses to Heavy Resistance Lower and Upper Extrmity Exercise in Young Versus Old Msen: Eur.J.Appl. Physiol.Occup physiol . 77:312-319. 41. Ikka Vaananen , Matti Mantysaari Tommi Vasankari and Veikko Vihko (2002): Hormonal Respenses to Daily Strenuous Walking During 4 Succesive Days: European Journal of Applied Physiology, Springer. 42. Ilias Smilios,Theophilos Pilianidis,Michalis Karamouzis,and Savvas P.Tokmakidis ( 2003 ): Hormonal Responses after Various Resistance Exercis Protocols, Med.Sci.Sport . Exerc.Vol.35,No 4, pp. 644-654. 43. Jeff S . Volek,William J.Kraemer,Jill A. Bush,Thomas Incledon, and Mark Boetes (1997 ) : Testosterone and Cortisol in Relationship to Dietary Nutrients and Resistance Exercise: Journal of Applied Physiology. Vol .82,No.1,PP.49-54. 44. Joshi K. R., Osamo N.O. (2004): Immunology : Fifth Edition. Agrobios (India). 45. Juha P.Ahtrainen. Arto Pakarinen. Markku Alen William J.Kraemer. Keijo Hakkinen ( 2003 ) :Muscle Hypertrophy,Hormonal Aduptations and Strenght Development During Strength in Strength an Untrained Men . Eur.J.Appl. Physiol. 89:55-563. 46. Kaye K. Brownlee, Alex W. Moore and Anthony C. Hackney , (2005): Relationship Between Circulating Cortisol and Testosterone: Influence of Physical Exercise: Journal of Sport Science and Medicine , 4, 76-83. 47. Keizer H., Janssen G, Menheere P, Kranenburg G. (1989): Changes in Basal plasma Testosterone Cortisol , and Dehydroepiandrosterone Sulfate in Previously Untrained Males and Females preparing for Marathon. International Journal of Sports Medicine. 10 (Suppl. 3): S 139- S145. 48. Klaylund Pederson,Hoffman Laurie,( 2000): Exercise and the Immune System. Regulation, Integration, and Adaptation: Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. Vol.80,No.3,PP. 1055-1081. 49.Klentrou,P,Cieslak.T.Mac Neil.M.,Vintinner,A.,Plyley.M.(2002 ):Effect of Moderate Exercise on Salivary Immunoglobulin A and Infection Risk in Human: European Journal of Applied Physiology.87,153-158. 50. Komorowski J. (1994) Notes from an Exercise Physiology Course Taken at University of Ottawa APA 2413. Human Kinetics Faculty. 51.Konig, D., Berg, A., Weinstock, C., Keul, J. and Northoff, H. (1997): Essential Fatty Acids,Immune Function and Exercise: Exercise Immunology Review.3,1-31. 52. Kraemer W.J.,Chadc.Loebel.Jeff S.Volek Nicholas A.Ratamess.Robert U.Newton,Robbin B.Wickham.Lincoln A.Gotshalk Noel D.Duncan.Scott A.Mazzett. (2001) The Effect of Heavy Resistance Exercise on the Circadian Rhythm of Salivary Testosterone in Men:Eur.J.Appl. Physiol .84: 13 -18. 53. Kraemer W.J.,Dziados J.E,Marchitelli L.J,Gordon SE , Harman EA, Mello R.Fleck SJ.Frykman PN,Triplett NT ( 1993 ) : Effects of Different Heavy Resistance Exercise Protocols on Plasma -Endorphin oncentration:J.Appl. Physiol . 74:450-459. 54. Kraemer,W.J.(2000) : Endocrin Responses to Resistance Exercise:In :Essential of Strentgth Training and Conditioning, T.R.Baechle and R.W. Earles(Eds.)Champaign,IL:Human Kinetics.PP.91-114. 55.Kraemer,W.J.,French,D.N.,Paxton,N.J.,Hakkinen,K.,Volek,J.S.,SebastiaNelli, W.J.,Putukian,M.et al.(2004 ):Changes in Exercise Performance and Hormonal Concentrations over a Big Ten Soccer Season in starters and Nonstarters: Journal of Strength and Conditioning Research. 18(1),121-128. 56. Kraemer,W.J.,G.A.Dudlely,P.A.Tesch,et al. (2001 ) : The Influence of Muscle Action on the Acute Growth Hormone Response to Resistance Exercise and Short –Term Detraining: Growth Horm.IGF Res. 11:75-83. 57. Kraemer w.J. Hakkinen. Newton Ru.Mc Cormick M.Nidl Bc.Volek Js.Gotshalk LA.Fleck SJ.Campbell WW.Gordon SE.Farrell PA.Evans WJ(1998 ): Acute Hormonal Responses to Heavy Resistance Exercis in Younger and Older Men:Eur.J.Appl.Physiol.77:206-277. 58. Kraemer,W.J.(1997),Series of Studies: The Physiological Basis for Strength Training in American Football :Fact over Philosophy:J.Strength Cond.Res.11:131-142. 59. Laing S. J. , Gwynne D., Blackwell J., Williams M., Walters R. (2004): Salivary IgA Response to Prolonged Exercise in a Hot Environment in Trained Cyclist: European Journal of Applied Physiology, Springer. 60. Lucia, A. Diaz,B.Hoyos,J.et al.(2001 ):Hormone levels of World Class Cyclist During the Tour of Spain Stage Race: British Journal of Sports Medicine.35,424-430. 61. Lynn Francis J,mare Gleeson,David.B.Pyne,Robin Callister and Robert l. Clancy,(2005 ):variation of Salivary Immunoglobulins in Exercising and Sedentary Populations:Med.sci.Sports Exerc.Vol. 37,No.4,571-578. 62. Mackinnon,l.T,(1999): Advances in Exercise Immunology, Human Kinetics Publishing. 63. Mackinnon LT, Chick T W , Van As A et al. (1989): Decreased Secretory Immunoglobulins Following Intense Endurance Exercise: Sports Training Medicine and Rehabilitation 1: 209- 218. 64. Malm, c.(2004 ) : Exercise Immunology, the Current State of Man and Mouse: sports Mdd; 34 (9): 555 -556 . 65. Mark S. Tremblay, Jennifer L. Copeland, and Walter Van Helder (2004): Effect of Training Status and Exercise Mode on Endogenous Steroid Hormones in Men: Journal of Applied Physiology , 96 : 531- 539. 66. MC Dowell SL,Hughes RA,Hughes.RJ,Housh D .J, and Johnson Go. (1992 ) :The Effect of Exhaustive Exercise on Salivary Immunoglobulin A . J. Soports Med Physical Fitness 32 : 412-415. 67. Mc Murray RG, Eubank TK, Hackney AC (1995): Nocturnal Hormonal Responses to Resistance Exercise. Eur J. APPL. Physiol. 72: 121- 126. 68. Melissa Kane , M.Mc Guigan, ( 2004 ) : Alteration of Immune Function and Muscular Power in College Student Athletes and College Students : Department of Exercise and Sports Science. 69. Michael Gleeson, David C.Nieman, and Bente k. Pedersen ( 2004 ) : Exercise , Nutrition and Immune Function : Journal of sports sciences. 22,115-125. 70. Michael R. Mcguigan, Alison D . Egan and Garl Foster ( 2004 ) : Salivary Cortisol Responses and Perceived Exertion During High Intensity and low Intensity Bouts of Resistance Exercise : Journal of sports science and Medicine 3, 8 – 15. 71. Mike Croskery ( 1994 ) : Recovery from Exercise Taking into Consideration Circadian, Diurnal and Ultradian Cycles and Subsequent Result on Tissue Induced Growth and Regeneration : Myonax Fitness. Com. 72 . Mikel Izquierdo , Javier Ibanez , Keijo Hakkinnen , William J. Kraemer, et al . ( 2004 ) : Maximal Strength and Power, Muscle Mass,Endurance and Serum Hormones in Weightlifter and Road Eyclists: journal of sports sciences 22,465- 478. 73. Mulligan , S. E. , Fleck, S. J., Gordon , S.E. , Koziris, Lip., Triplett- Mc Bride, N. T. and Kraemer , W.J. (1996): Influence of Resistance Exercis Volume on Serum Growth Hormone and Cortisol Concentrations in Women: Journal of Strength Conditioning Research , 10, 256- 262. 74. Mylona E.Fahlman , M.M.Morgan A.L.Boardley, D. Tsivitse , S.K.(2002 ) : S-IgA Response in Females Fllowing a Single Bout of Moderate Intensity Int. J. Sports Med. 23: 453-456. 75. Nehlsen- Cannarella SL , Nieman DC, Fagoaga O R et al (2000): Saliva Immunoglobulins in Elite Women Rowers: European Journal of Applied Physiology 81: 222-228. 76. Nieman, David C. Dru A. Henson , Melanile D. Austin and Victor A. Brown (2005): Immune Response to 30- Minute Walk: Med Sci. Sport Exerc. Vol.37, No 1.pp.57-62. 77. Nieman D.C.,Henson, D.A .Fagoaga. O.R.et al. ( 2002 ): Change is Salivary IgA Following a Competitive Marathon Race : International Journal of Sports Medicine . 23,69-75 . 78. Nieman D.C.Pedersen,B. K. ( 2000) : Nutrition and Exercise Immunology : CRC Press LLC. 79. Nindle , B. C . W . J. Kraemer , D.R. Deaver et al. 9 2001 ) : LH Secretion and Testosterone Concentration are Blunted after Ressitance Exercise in Men: J. Apple.PHysiol.91 : 125-1258. 80. Novas, A . MP. Rowbottom. D.G., Jenknis, D.G.(2003): International Journal of Sports Medicine.24,223-229. 81. Passelegue P. Robert A , Lac G. Salivary (1995): Cortisol and Testosterone Variations During an Official and Simulated Weight- Lifting Competition. Int J Sport Med. 16: 298- 303. 82. Pauline N.Harding,MD,(2002 ) : How to Age Rapidly or not ! : Article from NOHA News.Vol.XXVII , No 1. Pages 3-6. 83. Pool, A. J. and Axford, J. S. (2001) : The Effects of Exercise on the Hormonal and Immune Systems in Rheumatiod Arthritis: British Society for Rheumatology. 40: 610- 614. 84. Praveen Putlur , Carl Foster , Jennifer A. Miskowski , Melissa K. Kane et al. (2004): Alteration of Immune Function in Women Collegiate Soccer players and College Student: Journal of Sport Scien. and Medicine, 3, 234- 243. 85. Reilly , T, Atkinson, G, Waterhose, (1997): Biological Rhythms and Exercise : Oxford Medical Publications , pp. 15-27. 86. Reilly , T, Atkinson , G, Waterhouse, J. Lipincott Williams and Wilkins. (2000): Chronobiology and Performance. Exercise and Sport Science: Lipincoott Philadelphia. 351-372. 87. Roger W.Earle Thomas R.Baechle ( 2004 ): Essentials of Personal Training National Strength and Conditioning Association: NSCA’s Human Kinetic 88. Ronsen, O., E. Haug, B.K. Pedersen and R. Bahr (2001): Increased Neuroendocrine Response to a Repeated bout of Endurance Exercise: Med. Sci. Sport Exerc. Vol. 4, pp. 568- 575. 89. Ruud Albers, Jean – Michel Antoine Raphaelle Bourdet- Sicard, Philip C. Calder, Michael Gleeson et al (2005): Markers to Measure Immunomodulation in Human Nutrition Intervention Studies: British Journal of Nutrition , 94, 452- 481. 90. Saliva Dragnesotics, Version November ( 2004 ) : IBL Immuno-Biological Laboratiories . 91. Shek PN , Sabiston B H, Buguet A et al (1995): Strenuous Exercise and Immunological Changes: A Multiple- Time- Point Analysis of leukocyte Subsete CD/ CD8 Ratio , Immunoglobulin Production and NK Cell Responses : International Journal of Sports Medicine 16: 466- 474. 92. Shephard Roy J,et al ,( 1995 ) : The leucocytosis of Exercise: Can .J.Apple Physiol.20:345-360. 93. Shephard R J , Shek PN (1997): Interactions Between Sleep, other Body rhythms, Immune Responses, and Exercise : 22: 95- 116. 94. Shephard RJ,VerdeT.J,Thomas S .G,Shek,(1991 ): Physical Activity and the Immune System: can J. Sport sci.16:169-185. 95. Stephen P.Bird and Kyle M.Tarpenning (2004 ) : Influence of Circadian Time Structure on Acute Hormonal Responses to a Single Bout Men: Bublisher:Taylor and Francis,Volume 21,Number 1,Pages 131-146. 96. Stokes,K.A.,M.E.Nevill, G.M.Hall,and H.K. Lakomy.(2002 ) : Growth Hormone Responses to Repeated Maximal Cycle Ergometer Exercise at Different Pedaling Rates: J.Appl.Physiol. 92:602-608. 97. Smilios, I., Pilianidis, T., Karamouzis , M. and Tokmakidis, S.P. (2003): Hormonal Responses after Various Resistance Exercise Protocols: Medicine and Science in Sports and Exercise 35, 64- 654. 98. Tremblays Jennifer L. Copeland and Walter Van Helder (2005): Influnce of Exercise Duration on Post- Exercise Steroid Hormone Responses in Trained Males: European Journal of Applied Physiology. Springer. 99. Truls Raastad , Trine Bjoro, Jostein Hallen (2000): Hormonal Responses to High- and Moderate- Intensity Strenght Exercise: Eur J Appl physiol. 82: 121- 128. 100. Tsopanakis.C.and Tsopanakis.A,( 1998 ) : Stress Hormonal Factors,Fatigue,and Antioxidant Responses to Prolonged Speed Driving: Science Direct.Vol.60,ISSUe 3,pages 747-751 . 101. Tvede N , Heilmann C, Halk Jaer- Kristensen J et al. (1989): Mechanisms of B- Lymphocyte Suppression Induced by Acute physical Exercise: Journal of Clinical laboratory Immunology 30: 169-173. 102. Tzai-li li and Michael Gleeson. (2004 ) : The Effect of Single and Repeated Bouts of Prolonged Cycling and Circadian Variation on Saliva Flow Rate,Immunoglobulin A and - Amylase Responses : Journal of sports Sciences. 22, 1015-1024. 103. Vancauter E. (1990) Diurnal and Ultradian Rhythms in Human Endocrine Function: A Minireview. Hormone Research 34: 45- 53. 104. Volek J.S.Kraeme W.J.Bush J.A,Incledon T , Boetes M.(1997 ): Testosterone and Crtisol in Relationship to Dietary Nutrients and Resistance Exercise: J.Appl.Physiol. 82:49-54. 105. Walsh,N.P.,Blannin,A.K.,Clark,A.M.et al. (1999):The Effect of High-Intensity Intermittent Exercise on Saliva IgA,Total Protenin and Amylase : Journal of sports Sciences. 17,129-134. 106. Wilson JD, Foster DW , Knoremberg HM, et al. (1998): William's Textbook of Endocrinology: WB Sanders Co, New York. 107. Zelazowska EB, Singh A, Raybourne RB , et al. (1997): Lymphocyte Subpopulation Expression in Women: Effect of Exercise and Circadian Rhythm: Med. Sci. Sport Exerc. 29: 467- 73.