پیشینه و مبانی نظری ساختارحافظه

پیشینه و مبانی نظری ساختارحافظه (docx) 25 صفحه

دسته بندی : تحقیق

نوع فایل : Word (.docx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحات: 25 صفحه

قسمتی از متن Word (.docx) :

ساختارحافظه برخي از نظريه پردازان حافظه ساختار اصلي حافظه را توصيف کرده اند وميتوان رويکرد چند خزانه اي مبتني برمشخصه هاي عمومي نظريات آنها بحث کرد. (اتکينسون شيفرين 1968 ). انواع حافظه : سه نوع حافظه پيشنهاد شده است : خزانه حسي ، که اطلاعات را براي کوتاه مدت نگه مي دارند و مختص دستگاه حسي مي باشد ( يا به يک دستگاه حسي محدود مي شوند) . يک خزانه کوتاه مدت ( حافظه فعال ) از توانايي بسيار محدود . يک خزانه بلند مدت از توان نامحدود که اطلاعات را براي مدت وديدي نگه ميدارد . بين مناطق توجه وحافظه نقاط مشترک زيادي وجود دارد ( برادينت ، 1958 ) . خزانه حسي حس هاي ما بطور دائم با اطلاعات بمباران ميشوند . که به اکثر آنها توجهي نمي شود . اگر شما هنگام خواندن اين مطلب روي صندلي نشسته باشيد ، اطلاعات لمسي آن بخشي از بدنتان که در تماس با صندلي مي باشد ، بدست مي آيد . با اين حال شايد تاکنون از اين از اين اطلاعات لمسي آگاه نبوديد. اطلاعات هر دستگاه حسي به مدت کوتاهي پس از پايان تحريک ادامه دارد و به اخذ جوانب اصلي آن وپردازش بيشتر کمک ميکند( برادينت ، 1958 ) . ذخيره سازي به سه صورت سازمان يافته است : 67 حافظه فوري ( ذخيره حسي) اطلاعات به همان شکلي که دريافت شده اند ، براي مدتي کمتر از يک ثانيه حفظ مي شوند . ذخيره سازي ديداري1 و شنيداري2 ( پژواکي ) جدا از يکديگر بوده واطلاعات بصورت معنايي فراگشت نمي شوند. اين سطح معمولا" در اختلالات عضوي تحت تاثيرقرارنمي گيرد . البته حافظه فوري با توجه رابطه نزديکي دارد . بدلي و هيچ (1974) وبدلي ( 1986 ) مفهوم حافظه کاري را بجاي خزانه کوتاه مدت بکاربردند. از آن زمان تاکنون ، مفهومي کردن سيستم حافظه روش کاري به يک پيچيدگي فزاينده تبديل شده است . سيستم حافظه روش کاري چهار جزء دارد: يک عامل اجراي مرکزي عاري از دستگاه حسي که به توجه شباهت دارد. يک لوب واجي که اطلاعاتي را دريک شکل واجي ( گفتاري ) نگه مي دارد. يک لوح ديداري فضايي 1که به کدگذاري ديداري و فضايي اختصاص دارد. يک ميانجي رويدادي ، که يک سيستم موقت ذخيره سازي است که ميتواند اطلاعات لوب واجي ، لوح ديداري فضايي ، و حافظه بلند مدت را حفظ کرده وادغام نمايد ( بدلي ، 2001 ) . يک ميانجي رويدادي ، که يک سيستم موقت ذخيره سازي است که ميتواند اطلاعات لوب واجي ، لوح ديداري فضايي ، و حافظه بلند مدت را حفظ کرده وادغام نمايد ( بدلي ، 2001 ) . ازنظر لوجي (1995 ) مدعي بود ميتوان حافظه روش کاري ديداري – فضايي را به دو جزء تقسيم کرد : خزانه حسي تصويري : برروي خزانه حسي تصويري تحقيقات گسترده اي انجام گرفته ، زماني که اسپرلينگ يک مجموعه ديداري شامل سه رديف چهار حرفي رابراي 50 هزارم ثانيه ارائه کرد ، آزمودني هاي او بطور معمول توانستند چهار يا پنج حرف را گزارش کنند اما معي بودند حروف بيشتري را ديده بودند. _____________________________________________ 1.Sensitive Memory 2. Vedio Memory 68 خزانه حسي تصويري : برروي خزانه حسي تصويري تحقيقات گسترده اي انجام گرفته ، زماني که اسپرلينگ يک مجموعه ديداري شامل سه رديف چهار حرفي رابراي 50 هزارم ثانيه ارائه کرد ، آزمودني هاي او بطور معمول توانستند چهار يا پنج حرف را گزارش کنند اما معي بودند حروف بيشتري را ديده بودند. اسپرلينگ تصور کرد چون اطلاعات ديداري قبل از اينکه اگثر آنها گزارش شوند ، محو شده بودند . براي ازمايش اين مطلب وي از آزمودني هاي خود خواست تنها بخشي از اطلاعات ارائه شده را به ياد آورند . يافته هاي وي از فرضيه او حمايت ميکردند ونشان داد اطلاعات در خزانه تصويري بعداز حدود 5/0 ثانيه ازبين ميرود( اسپرلينگ ، 1960) . هنگامي که پيام دوم يا تعقيب نشده جلوتر از پيام تعقيب شده ارائه ميگشت آن دو پيام وقتي که با فاصله دوثانيه از همديگر قرارداشتند فقط بعنوان يک پيام شناسايي ميشدند. اين امر بيانگر اين است که پايداري زماني اطلاعات شنيداري مورد توجه قرار نگرفته ، انباره پژواکي در حدود 2 ثانيه است ( ايزنک1 و کين 2، 1994 ). خزانه پژواکي ( انباره پژواکي 3): يک خزانه شنيداري موقت است که دروندادهايي راکه نسبتا" مورد پردازش قرار نگرفته اند در خود نگه ميدارد . براي مثال شخصي را درنظر بگيريد که موقع خواندن روزنامه از او سؤالي ميشود ، اين شخص از مخاطب خود خواهد پرسيد چي گفتيد اما بعد پي ميبرد که آنچه راکه گفته شده است را ميداند. اين قابليت برگشت به انباره پژواکي بستگي دارد . تريسمن ( 1964 ) از افراد خواست که پيام ارائه شده به يک گوش را تعقيب کنند ( با صداي بلند تکرارکنند) ودرهمان حال پيام مشابه دوم را که به گوش ديگر ارائه ميشود ناديده بگيرند ( اسپرلينگ ، 1960). _____________________________________ 1.Isenk 2.Keen 3. Audio Memory 69 حافظه نهاني ديداري حافظه نهاني ديداري اطلاعات مربوط به شکل ديداري ورنگ را ذخيره ميکند. کاتب دروني : که با اطلاعات فضايي و حرکتي سروکار دارد . آن اطلاعات را درحافظه نهاني ديداري ، مرور ميکند وآن را ازاين حافظه به عامل اجرايي مرکزي منتقل کند.اين کاتب در طراحي واجراي حرکات بدن و دست و پا دخيل ميباشد(بدلي ، 2001 ). تمايز خزانه کوتاه مدت وبلند مدت همانند تميزي است که ويليام جيمز (1980 ) بين حافظه اوليه و حافظه ثانويه پيشنهاد نموده است . حافظه کوتاه مدت : يک ظرفيت و توانايي بسيار محدود آن ( تنها حدود هفت رقم را ميتوان بياد آورد) . شکنندگي انباشت چون بطور معمول هر نوع حواسپرتي موجب فراموشي ميشود. با توجه به مقياس هاي فراخناي و پديده تاخر در يادآوري آزاد ، ظرفيت و توانايي حافظه کوتاه مدت سنجيده ميشود . فراخناي عدد ، يک شاخص فراخنايي است که در آن ازمودني ها مجموعه اي از ارقام تصادفي را به ترتيب صحيح ، پس از شنيدن همه ارقام تکرار ميکنند، فراخناي حافظه فوري معمولا" 2 +7 واحد است ، چه اين واحدها عدد باشند چه حرف باشند و چه کلمه ( ميلر 1960 ). ميلر ادعا کرد که در حدود 7 قطعه بهم پيوسته اطلاعات ميتوانند در حافظه کوتاه مدت نگه داشته ميشود. براي مثال IBM براي کساني که بانام شرکت آشنا هستند يک قطعه است اما براي کساني که چنين آشنايي ندارند سه قطعه بحساب مي آيد ( سيمون ، 1974 ) . __________________________________ 1.Visual Memory 2. Audio Memory 3.Short Term Memory 70 حافظه بلند مدت1 مدت زمان اين حافظه از چند دقيقه تا چند دهه قبل بوده وظرفيت آن بسيار زياد است. اطلاعات به صورت رمز گذاري معنايي ويا بوسيله تداعي ذخيره ميشوند . فراموشي ممکن است بدليل از دست رفتن اطلاعات ويا شکست در بازيابي باشد. زبان وحوادث شخص ممکن است توسط مکانيسم هاي متفاوتي ذخيره شوند ( تالوينگ ، 1973 ). در نشانگان هاي ياد پريشي ذخيره سازي در حافظه درازمدت ونيز بازيابي از آن دچار اختلال شده است . اطلاعات بصورت سازمان يافته و گاهي نيز تحريف شده ذخيره مي شوند . توصيف مراحل حافظه عمدتا" مربوط به حافظه بلند مدت بوده و از نظر پديده شناسي به پنج مقوله زير تقسيم ميشود : ثبت : ظرفيت اضافه کردن اطلاعات يا مطالب جديد به انباره حافظه که يا توسط فرا گرد يادگيري که در آن مطالب بطور مکرر ارائه مي شوند ويا بوسيله ثبت دريکبار ارائه ، صورت مي گيرد. نگهداشت توانايي ذخيره کردن دانش که ميتوان بعدا" آن را به هوشياري بازگرداند. بازيابي : ظرفيت آوردن مطالب ذخيره شده از حافظه . فقدان اين فعاليت ، وجود يک ضايعه عضوي را نشان ميدهد . بازخواني : بازگشت اطلاعات ذخيره شده و بخاطر سپرده شده به هوشياري در اين لحظه معين بازشناسي : احساس آشنايي که با بازگشت مطالب ذخيره شده به هوشياري را نشان ميدهد. حافظه معنايي 1، ذخيره اطلاعات به شکل خالص آن بدون تصريح زماني يا مکاني بوده (روان آسيب شناسي نوشته کارل ياسپرس ) ولي حافظه اپيزوئيک (رويدادي) به حوادث تجربه شده شخصي اشاره دارد ( من امروز ماهي دودي خوردم ) ( بدلي ، 1990 ). __________________________________ 1.Long term memory 2. Semantic Memory 71 حافظه رويدادي1 تالوينگ بين دونوع حافظه رويدادي و معنايي تفکيک قايل بوده است .طبق نظر تالوينگ ، حافظه رويدادي به اندوزش و بازيابي رويدادهاي خاص يا رويدادهايي که در زمان ومکان خاصي رخ داده است مربوط مي شود مثلا" اينکه امروز صبح شما به هنگام صبحانه چه چيزي خورديد، يکنوع حافطه رويدادي است برعکس حافظه معنايي شامل ذخيره دانش ما ازدنياي پيرامون است (تالوينگ،1972 ). اثر تاخر دريادآوري اثر تاخر در يادآوري آزاد ( ياد آوري مواد ومطالب باهر ترتيب ونظمي ) به اين يافته اشاره دارد که چند ماده پاياني يک فهرست معمولا" به مراتب بهتراز مواد مياني فهرست ، به نحو فوري و بي واسطه ياد آوري ميشود . شمارش وارونه به مدت تنها ده ثانيه بين ارائه آخر فهرست وشروع يادآوري عمدتا" بر اثر تاخر تاثير ميگذارد ( کلانزر و کوينتر، 1966). دويا سه واژه که مستعد اثر تاخر هستند ممکن است در آخر فهرست در انباره کوتاه مدت وجود داشته باشد ، بدين ترتيب ، اين واژه ها ممکن است به ويژه آسيب پذير باشند. با اين همه دريافت زمانيکه آزمودني ها بمدت 12 ثانيه پس از ارائه همه مواد فهرست اقدام به شمارش وارونه کردند بازهم اثر تاخر دريادآوري آزاد وجود داشت ( بيجورک و ويتن ، 1974 ). مطابق ديدگاه اتکينسون وشيفرين (1986 ) شمرش وارونه مي بايست اثر تاخر را حذف کند. يافته هاي مذکوررا ميتوان با تمثيل تماشاي يک رديف تير تلفن تبين نمود. تيرهاي نزديکتر متمايز تر از تيرهاي دورتر هستند ، درست همانگونه که واژه هاي تازه تر فهرست ، بيشتر از واژه هاي قديمي تر قابل تفکيک هستند( گلنبرگ 3 ، 1987 ) . (ميلنر ، 1972 ).ميزان فراموشي در حافظه کوتاه مدت را بصورت تجربي اندازه گيري کرد ونشان دادکه فعاليت يادآوري7 پس از 30 ثانيه روبه زوال ميرود . پيشينه تجربي پژوهش : دراين مطالعه گلچيني از تحقيقات انجام گرفته در خصوص کشف EEG تا درمان نوروفيدبک براي ADHD جمع آوري شده. تاريخچه بيوفيدبک ( شامل نور فيدبک ) براساس علوم فناوري ، الکترونيک رفتارگرايي ، فيزيولوژي و نورولوژي بنيان گذاري شده است . نوآوري ها ، آزمايشها و پژوهش ها از ذهن افراد ي نشئت مي گيرد که علوم فعلي را به چالش مي کشند . كنش هاي اجرايي ، اصطلاحي است كه فرايندهاي شناختي متعددي را كه در خدمت رفتارها و اعمال هدفمند هستند را در بر مي گيرد . در اواخر 1950 دانشمندان نظريه کنترل خودآگاه بر سيستم عصبي خودکار را رد کردند وبا اين حال در عرض يک دهه انسان ها ياد گرفتند سيگنالهاي الکتريکي را در قشر مغز و عضلات خود تنظيم کنند.. بسياري از افراد تحقيقات علمي ريچارد کيتون 1 را به عنوان اولين واقعه کليدي بيو فيدبک مورد ملاحظه فرار ميدهند. او در سال 1875 کشف کرد که نوسانات الکتريکي مغز ،فعاليت هاي ذهني ( رواني ) را به دنبال دارد. آزمايشهاي او شامل قرار دادن الکترودها برروي مغز باز حيوانات بود. او همچنين برخي فعاليت هاي الکتريکي را از پوست سر حيوانات در حالت بسته ضبط نمود( کريسول 2 ، 1995 ) . در سال 1920 هانس برگر 3 الکترو آنسفاوگرافي (EEG) را برروي کاغذ ثبت کردودونوع متفاوت از امواج فيلتر شده را تشخيص داد. يعني آلفا وبتا 10 هرتزبعنوان ريتم برگر شناخته شده است برگر کشف کرد که تفکر وهوشياري با فرآواني امواج بتا همراه است و طيف آن از محدوده 13 سيکل در ثانيه تا 30 سيکل در ثانيه است . مقاله کليدي وي در سال 1929 چاپ شد . اواعتقاد داشت که نابهنجاري ها در EEG 4 منعکس کننده اختلالات باليني است ( کريسول ، 1995; کانتر ،1999). بسياري از دست اندرکاران علم نوروفيدبک پروتکل هاي آموزشي را هم جهت فرضيات برگر طراحي کرده اند . آنها آموزش نوروفيدبک را. براي نوحي مغز ي که عملکردهاي رفتاري وشناختي را تحت تاثيرقرارميدهند ، بکار برده اند. ساير محققين سيگنالهاي بيو لوژيکي بدن را مورد مطالعه قرارداده اند. کارل يونگ 1يکي از پزشکان بود که پاسخ گالوانيکي پوست (GSR) مورد بررسي قرارداد . __________________________ 1.Richard Caton 2.Criswell 3. Hans Berger 4.Electroencophalography 73 . اوزماني که بيماران به تمرينات تداعي لغات پاسخ مي دادند، تغييراتي را در فعاليت هاي الکتريکي پوست مشاهده کرد. او تلاش کرد تابين پاسخهاي فيزيولوژيکي و موضوعات روان شناختي ارتباط برقرارکند . کلمات از حيث نظري با محتواي هيجاني ، با نوسانات دستگاه سنجش GSR ارتباط داشت . بديهي است بدن ميتواند بعنوان علامتي براي فعاليت هاي دهني مورد استفاده قرارگيرد(کريسول ، 1995). مهمتر اينکه اورابطه ي بين روان درماني و فيزيولوژي را نشان داد. در طي سال 1930 و ادگار آدرين و متيوس به صورت موفقيت آميزي اندازه گيري هاي امواج الکتريکي برگر را تکرارکردند(رابينسون 2 a 2000 ) . آنها همچنين تاثير پذيري امواج مغزي را با دستگاه چشمک زن فليکر و تحريکات نوري مورد مطالعه قرار دادند(بازينسکي ،1999 ) . آنها پيشگامان استفاده از تقويت کننده تفاضلي شناخته شدند . (تحقيقات سيور2 ، 1999 نشان داد که الگو هاي مغزي ميتوانندبا افزايش فرکانس فلش نور يا تندي چشمک زن تغيير کنند. هماهنگ سازي امواج مغزي ، EEG را تغيير ميدهد . اما اين موضوع اضول بيوفيدبک را تاييد نمي کند. چون اين پس خوران اطلاعات بيو لوژيکي را به گيرنده ياد نمي دهد . اين يک فرآيند يکطرفه است . با وجود اين ، هماهنگ سازي امواج مغزي با رشد وتغييرات نوروني همراه است . گرچه اين فرآيند فاقد ويژگي نوروفيدبک است. اما مطالعات اثر بخشي تحريک نوري تحت شرايط خاص را نشان داده اند. در نتيجه تعدادي از متخصصان نوروفيدبک از اين موضوع به منزله الحاقيه براي آموزش نوروفيدبک استفاده ميکنند. (سيور، 1999 ) . در اواخر سال 1950 دانشمندان مفهوم کنترل ارادي سيستم عصبي خودکار (ANS) را مورد سؤال __________________________ 1.Robinson 2.Siever 3.Robines 4.Electro Encepgalography 74 قراردادند . تصورمي شد فرآيند هاي بيولوژيکي مثل تغيير پذيري ضربان قلب (HRV) و فشار خون ، دماي دست ها ، تحت کنترل سيستم خودکار بدن باشند . با وجود اين حدود 1960 ، تحقيق نيل ميلر 3 تاييد کرد که ازمودني ها ميتوانند از طريق شرطي سازي عامل از فرايندهاي (ANS) آگاهي يابند ( رابينز1 ، 2000 ; اسکوآرتز، 1995) . بنابراين از لحاظ علمي شرطي سازي عامل از طريق آموزش بيوفيدبک اکنون مطمئن و بدون نقص است . در سال 1963 جان پاسماجيان 5 اصول اساسي الکترو ميو گرافي 2(EMG) را کشف کرد . ( رابينز a ، 2000 ). اساس تجربه خود را توضيح داد . او درحال مطالعه سلول هاي قشر حرکتي مغز بود ، قشري که براي سلولهاي ماهيچه اي در بدن پيغام ميفرستند.. مسير عصبي سازماندهي شده در قشر حرکتي ، واحد حرکتي ناميده ميشود وواحد حرکتي منفرد که به سمت پايين نخاع مي رود ممکن است از تعداد اندک تا صدها سلول را کنترل کند . باسماجيان يک واحد حرکتي را انتخاب کرد که تعداد کمي از سلولهاي انگشت شصت را کنترل ميکرد. او الکترو د سوزني باريک را در ماهيچه شصت دست فروبرد . هيچ کس نتوانست حرکت ماهيچه ها را ببيند اما نيمي از نمونه 16 نفره باسماجيان قادر بودند فعاليت واحد حرکتي مسئول اداره آن ماهيچه ها در مغز کنترل کنند. با سماجيان فهميد که واحد حرکتي منفرد که از قشر حرکتي مغز شروع شده وتا انگشت گسترش مي يابدميتواند تحت کنترل ارادي د رآيد. . او از اسيلو سکوپ ( نوسان سنج ) براي بدست آوردن زمان واقعي عکس العمل فعاليت الکتريکي در ماهيچه استفاده کرد( کريس ول ، 1995 ). در سال 1963 جوزف کاميا استاد دانشگاه شيکاگو مي خواست بداند که آيا تغيير خودآگاهانه امواج مغزي امکان پذير است؟ او به يک داوطلب شيوه افزايش فعاليت امواج آلفا ( 12-8 هرتز ) مغز را آموزش داد . کاميا داوطلب خودرا زماني که وارد حالت آلفا مي شد به صورت کلامي تشويق ميکرد. آزمايش موفقيت آميز بود( کريس ول ، 1995 ). آزمايش کاميا حلقه آموزش بيوفيدبک را نشان داد. الف ) ابزاري که فعاليت بيولوژيکي خاصي را ضبط ميکند . ب) يک يادگيرنده که هرزمان فعاليت مورد نظر اتفاق مي افتد تشويق ميشود . __________________________ 6.Electro Myo Grqphy 75 در نهايت ج) کنترل ارادي فعاليت هاي بيولوژيکي امکان پذيرميشود. همه روشهاي بيوفيدبک مشابه فرايند دوطرفه اي است که توسط کاميا ابداع شد . کاميا درهارا براي آموزش افزايش امواج آلفا گشود. بعدها گرين و والترز از انجمن منينگر ، همچون بازنسکي ، پيشگامان آموزش افزايش تتا بودند . با اين روش يادگيرنده ها وار حالات " تاريک و روشن " يادگيري عواطف ورشد روان شناختي شدند ( بازنسکي ، 1999). بنابراين مداخلات روان درماني پويشي ميتواند به وارد کردن مراجع به امواج مغزي آلفا ، تتا منجر شود. اين پيشگامان بيوفيدبک ، در پيدايش کاربردي فيزيولوژي رواني ، همکاري کرده اند . با اين وجود ، آينده بيوفيدبک به کارهاي عميق روان شناختي محدود نخواهد شد . محققان به زودي اين تکنولوژي جديد را در زمينه هاي پزشکي ، بيماري هاي رواني ، توان بخشي و افزايش توانايي عملکرد بهينه مورد استفاده قرار خواهند داد . تنها چند سال پس از کشف کاميا ، بري استرمن آزمايش مهم خودرا منتشر نمود( ويريکا و استر من ، 1968 ). آنها به گربه آموزش دادند تا ريتم حسي – حرکتي 2 SMR يا 14- 12 هرتز را بالا ببرد . افزايش اين گستره معمولا" با کاهش فعاليتهاي حرکتي همراه است . بنابراين ، زمانيکه SMR افزايش مي يافت ، گربه ها پاداش دريافت ميکردند و اين احتمالا" همراه با کاهش حرکات فيزيکي بود . بدون ارتباط با اين مطالعه ، ناسا در خواست کرد که استرمان اثرات رويارويي انسان ها با هيدرازين ( سوخت راکت) وارتباط آن با بيماري صرع را مورد بررسي قرار دهد . استرمن تحقيق خودرا روي 50 گربه شروع کرد 10 تا از 50 گربه براي افزايش SMR آموزش ديدند . به هر 50 گربه هيدرازين تزريق شد . موضوع شگفت انگيز تر اين بود که 10 گربه ي آموزش ديده ، در برابر صرع مصون شدند و 40 گربه ي ديگر يک ساعت پس از تزريق دچار صرع شدند (بازينسکي ، 1999 ; رابينز3 ، 2000) . استرمن يک کاربرد درماني براي اين فناوري جديد کشف کرد. استرمن يکي از محققيني بود که به تغيير سيگنالهاي بيولوژيکي با دستگاه فيدبک اعتقاد داشت . _________________________ 1.Electro Mayo Graphy 2.Sensory Motor 3.Robins 76 برخي از همکاران استرمن از پيشگامان تحقيق و توسعه نوروفيدبک شدند . جول لوبار يکي از محققان اصلي در زمينه مطالعات توجه ، يادگيري و EEG است . از زمان اولين گزارشات از درمان اختلالADHD از طريق نوروفيدبک در سال 1976 در مطالعات بسياري به بررسي وتحقيق در باره اثرات نوروفيدبک بر نشانه هاي مختلف ADHD اعم از بي توجهي ، بيش فعالي و تکانش وري پرداخته اند. .آنها آموزش نوروفيدبک را برنواحي مغزي که عملکردهاي رفتاري و شناختي را تحت تاثيرقرار ميدهند .در دهه 1960 و1970 وبا پيدايش رايانه ، بررسي EEG بيماران پيشرفت چشمگيري کرد وتحليل EEG کمي به عنوان روش با پايايي بالا ابداع شد . قديميترين منابع اختلال بيش فعالي – کمبود توجه برميگردد به اواخر قرن 18 هرچند اولين شرح از کودکان با علائم بيش فعالي / کمبود توجه در سال 1902توسط جورج فردريک انجام گرفت . در سال 1908 آلفرد اف تريگولد ، درجه بالا ناتواني فکري کودکان را توصيف کرد ، به احتمال تا بحال يک فرم از آسيب مغزي خفيف باعث رفتارهاي ضد مدرسه در آنها ميگردد. اختلال تکانه اي بيش فعالي اولين بار در مورد کودکان مبتلا به نشانه هاي ADHD در سال 1917 توصيف شد. هربرت فريد و چارلز پريفر ، استفاده از داروي کلروپرومازين رابرروي کودکان بيش فعال و هيجاني در سال 1957 بکار بردند (ژورنال سلامت & وينسنت ليلي ، 2012). درسال 1967 ، لوبار وشوس اولين کساني بودند که دررابطه با EEGوتغييرات رفتاري يک کودک بيش فعال کمبود توجه وپس از آموزش موج حسي حرکتي گزارش دادند. مبناي منطقي درپس استفاده از آموزش دهي SMR در سندرم بيش فعالي نهفته ، اين حقيقت است که بارزترين رفتار مشخصه مرتبط با موج SMR ، بي تحرکي وکاهش قدرت عضلاني همراه با آموزش SMR وتوليد SMR اضافي در موارد اندامهاي حرکتي دستو پا و فلج پا مي باشد که حاکي از آن است تقويت اين موج از طريق شرطي کردن عاملي مي بايست شکايت هااز بيش فعالي را کاهش دهد . _______________________________ 1.Sensory Motor Rhythm(SMR) 77 دموس 2003 در يک بررسي 32 دانشجوي پزشکي آموزش داده شد نشان داد که فعاليت ريتم حسي حرکتي بهبود چشمگيري در توجه وتمرکز و تغيير در EEG (SMR) افزايش دهندو گروه بهبودي در حافظه کاري معنايي نشان دادند . در سال 2004 ، گروه هنريچ اولين کساني بودند که نتايج مثبت نوروفيدبک با پتانسيل مغزي کند (SCP)در درمان اختلال بيش فعالي با نقص توجه (ADHD) را گزارش نمودند . درسال 1963 ، جوزف کاميا استاد دانشگاه شيکاگو مي خواست بداند که آيا تغيير خود آگاهانه امواج مغزي امکان پذير است ؟او به يک داوطلب ، شيوه افزايش فعاليت امواج آلفا (12- 8 هرتز) مغز را آموزش داد . کاميا داوطلب خودرا زماني که وارد حالت آلفا مي شد به صورت کلامي تشويق ميکرد . آزمايش موفقيت آميزبود( کريس ول ، 1995 ). ورنون وديگران در 2003 عملکرد در آزمون چرخش ذهني را بهبود ميبخشد( هانس ماير ، 2005 ). دکتر وينسنت بنيان گذار و مدير اجرايي کلينيک تخصصي کودکان بيش فعال در نيويورک در مطالعه اي به بررسي تعداد زيادي از کودکان مبتلا به اختلال بيش فعالي- کمبود توجه و تمرکز پرداخت. در اين مطالعه گروهي از کودکان تحت درمان با دارو و گروه ديگر تحت درمان با نوروفيدبک قرار گرفتند. نتايج اين پژوهش نشان داد که در کودکاني که تحت درمان دارويي قرار داشتند يک هفته بعد از قطع مصرق دارو اثربخشي درمان از بين رفت در حاليکه در گروهي که تحت درمان با نوروفيدبک قرار گرفته بودند اثربخشي درمان ماندگاري بيشتري داشته است. هم چنين دکتر وينست بيان مي کند که کودکاني که هم زمان تحت درمان دارويي و نوروفيدبک قرار مي گيرند بعد از 1 سال مي توانند ميزان مصرف داروي خود را تا 50 درصد کاهش دهند. در يک مقاله پژوهشي اثربخشي نوروفيدبک برروي کاهش پيش فعالي و کمبود توجه در کودکان مبتلا به ADHD انجام گرفت . نتيجه : اثربخشي روش درماني نوروفيدبک به تنهايي دردرمان کودکان مبتلا به بيش فعالي – کمبود توجه در اين مطالعه تائيد شده است(دکتر مارتين آرنز و دکتر آنتون کونن ، 1999 ). ___________________________________ 1.Slow Cortical Potencial (SCP) 78 دکتر لوبار ( 1995 ) از دانشگاه تنس اطلاعات بدست آمده از QEEG 109 نفر داوطلب با ADHD و11 نفر گروه کنترل را مورد تجزيه التحليل قرارداد . او نتيجه گرفت که افزايش فعاليت امواج مغزي تتا و کاهش فعاليت امواج مغزي بتا اولين نشان اختصاصي نورولوژي در بيماران مبتلا به ADHD است . در خصوص آناليز سيگنال مغزي بيماران ADHD و با پيشگويي درمان پذيري افراد تحقيقات مختلفي انجام شده است . در کاري که در سال 2011 ميلادي توسط وبر انجام شده است به پيش گويي موفقيت افراد تحت درمان نوروفيدبک در توانايي تقويت باند SMR سيگنال مغزي پرداخته شده است . دراين مطالعه با درنطر گرفتن هر سه جلسه درماني بعنوان يک دوره زماني په بررسي ميانه دامنه باند SMR سيگنال مغزي در هردوره زماني پرداخته است. و دوره زماني که داراي بيشترين همبستگي با جلسه آخر باشد رابه عنوان يک دوره زماني براي پيش گويي درمانپذيري فرد درجلسات اوليه معرفي کرده است . در اين مقاله جلسه يازدهم بعنوان يک جلسه مناسب جهت پيشگويي درمانپذيري معرفي شده است . اما در اين مطالعه هرچند بطور کلي فرد موفق داراي روند افزايش SMR ميباشد ، اما افزايش يک روند قطعي و يکنواخت نمي باشد و جلسه يازده ودوازدهم جلسه مناسب جهت پيشگويي تخمين زده شده ، که ضمنا" هرچه پيش گويي در جلسات اوليه انجام شود بهتر است (وبر 1، 2011 ). در مطالعه ديگر به بررسي آموزش نوروفيدبک به مدت 15 جلسه گرديدند که نتيايج نشان داد که نوروفيدبک برروي بهبود حافظه اين افراد مثبت بوده است ( کوفلر2، 2008 ). يکي ديگر از دلايلي که ميتوان در اثربخشي اين روش عنوان کرد ، توجه زياد به نقائص حافظه فعال به عنوان يکي از چند کارکرد اجرايي اصلي که زير بناي فرآيندهاي بازدارنده رفتار ي دچار نقص را تشکيل مي دهد ( بارکلي ، 1997 ). همچنين آموزش SMR و بتا -1 در افزايش پتانسيل مغزي در فعاليتي که مستلزم نظارت فعال وشناسايي محرکهاي شنيداري هدف بود ، نقش موثري داشت. پاسخ به محرکهاي هدف بطور خاص در مناطق پيشاني و مرکزي به طرز معناداري افزايش يافت . ______________________________ 1.Weber 2.Kofller 79 پتانسيل مغزي (P300b) به عنوان نماينده فعاليت نماينده منابع نوروني مسئول بروز اطلاعات رساني مربوطه در حافظه فعال تعريف شده است (دونچين و کولز ، 1988 ). در آموزش آلفا /تتا مجددا" روابطي بين شاخصهاي يادگيري و ميزان بهبود عملکرديافت شد. شواهد لازم حاکي از تسلط کنش گر بر نسبت آلفا / تتا و اولين شواهد مبني بر پرتوکل آلفا – تتا به عنوان تنها مداخله را فراهم آورده ايم . نمي توان اثرات آلفا – تتا را صرفا به حالت آرام سازي کلي که ايجاد ميکند ، نسبت داد . اثرات قابل ملاحظه اموزش آلفا – تتا اين طرح پيشنهاد شده است که مزاياي اهنگ کند ترارتباطات دو برد در مغز موجب تسهيل رابطه حافظه با ادغام حسي –حرکتي ميشود ( گروزيلرو ايگنر ، 2004 ; گروزيلر ، 2006 ). مديراجرايي و تحقيقات انجمن بين المللي نوروفيدبک بيان مي کند که در حال حاضر صدها هزار کودک با تشخيص اختلال بيش فعالي- کمبود توجه و تمرکزدر سراسر جهان تحت درمان با نوروفيدبک قرار دارند. اين روش درماني به عنوان درمان جايگزين دارودرماني مورد توجه قرار دارد و به دليل کوتاه بودن زمان جلسات درمان، عدم وجود درد و عوارض جانبي ناخوشايند و ماندگاري طولاني مدت اثربخشي درمان مورد توجه و استقبال والدين کودکان بيش فعال قرار گرفته است. در ضمن مقالات زيادي در اين زمينه در مجله نورولوزي کودکان درسال 1991 به چاپ رسيده است اساسا" مطالعات EEG نشان داده که فعاليت مغزي آهسته در مرکز ونواحي فرونتال مغز وجوددارد. اين يافته ها با PET اسکن و يا SPECT اسکن تائيد شده است . بهبود نشانه ها وکنش هاي اجرايي در کودکان ADHD : كنش هاي اجرايي اصطلاحي است كه فرايندهاي شناختي متعددي را كه در خدمت رفتارها و اعمال هدفمند هستند در بر مي گيرد . شواهد بسيار، وجود نارساكنش وري - عملکرد اجرايي را در اين اختلال تاييد ميكنديکي ديگر از مؤلفه هاي كنش هاي اجرايي حافظة كاري است مولفه اي كه امكان ذخيره سازي موقت و دست كاري اطلاعات در ذهن را فراهم مي نمايد . 80 كنش اين مؤلفه به منظور تسهيل و انجام صحيح فعاليت سايرمؤلفه هاي كنش هاي اجرايي ضروري مي باشد و عملكرد مناسب آن تمركز، توجه پايدار، تأمل در پاسخ به محركها و نيز بازداري تكانه هاي نامربوط به موقعيت را فراهم ميآورد. رابطه نارسايي حافظه در دو نظريه باركلي و راپورت و ADHD كاري و همكاران مورد تاييد قرار گرفته است نتايج پژوهش هاي بسياري از اين ارتباط حمايت . نقص حافظه فعال به عنوان يکي از عامل ادراکي اصلي و ADHDمحسوب مي شود. نقص در بازدارندگي است. در تحقيقات قبلي معلوم گرديده که فعاليت تتا بواسطه نقش آن در تسهيل افزايش توان دراز مدت بر سازکارهاي سلولي حافظه تاثير ميگدارد (پاوليدزوهمکاران ، 1988 ). و در تحقيات اخير نيز رابطه بين فرآيندهاي بازشناسي حافظه وفعاليت تتاي ثبت شده از پوست سر به اثبات رسيده است(برگيز ، گروزيلر ، 1997 ) . شواهد متقاعد کننده حاکي از رابطه مستقيم بين تتا و حافظه فعال از داده هايي نشئت ميگيرند که نشان ميدهند ، طي مرحله رمزگذاري دريک فعاليت بازشناسي ، فقط لغاتي که در مراحل آخر به درستي شناسايي شدند ، افزايش معنادار فعاليت تتارا نشان دادند(کليمش،1997 ). بعد از طي مرحله بعدي بازشناسي ، فعاليت تتا بيشتري براي لغاتي که که بدرستي شناسايي شدند ، يافت گرديد . ولي براي لغات نادرست انحرافي براساس تحقيقاتي که نشان ميدهند حافظه فعال از قشر خلفي مخ در ذخيره سازي اطلاعات حسي دخالت دارد و قشر پيش- پيشاني که اطلاعات را به روز رساني ميکند بهره ميگيرد (گوينر،1997 ; گلدمن ، راکيک ، 1988 ; کليمش . ف 1994). يکي از پيشنهاداتي که مطرح ميگردد اين است که فعاليت تتا اين دومنطقه از مغز راطي فعاليت حافظه فعال به هم پيوند ميدهد (سارنتين ، 1998 ; وان استين2 ، 1999 ; وان استين و سارنتين 3 ، 2000). اين عقيده با تحقيقاتي که بررابطه کارکردي بين تتا و حافظه فعال تاکيد نموده وازآن طريق ، بين افزايش بار کاري حافظه فعال و افزايش همزمان قدرت تتا ارتباط برقرارکرده اند ، همخواني و مطابقت دارد(گرونوالد،2001 ). 81 اين يافته ها به طرح پيشنهادي منتهي گرديد که تتا هم ممکن است در رمزگذاري و بازيابي اطلاعات در حافظه فعال دخيل باشد(کليمش،1996 ، 1999 ). گرچه در شمار روز افزوني از مطالعات ، تاثيرات مثبت آموزش نوروفيدبک در برخي حوزه ها گزارش شده است ولي هنوز NFT موفقيت آميز براي بهبود حافظه کوتاه مدت ( فعال ) وجود ندارد که منظور از آن ذخيره سازي موقت اطلاعات بدون مؤلفه هاي توجه که از اجزاء حافظه فعال ميباشد است (کانوي ، 2002 ; استيپک ، 2003 ). هدف نوروفيدبک کمک به شرکت کنندگان براي تسلط برامواج مغزي شان ميباشد. اصل و پايه آموزش نوروفيدبک متشکل از سنجش و اندازه گيري فعاليت مغز ، رمز گشايي يا کشف الگوهاي مغزي مورد علاقه وسپس قراردادن محرکهاي بازخوردي (فيدبک )در اختيار شرکت کننده براساس سطوح کارکردي مطلوب از اين امواج است. درسيستم هاي آموزش نوروفيدبک ، EEG پرکاربردترين شيوه ثبت امواج محسوب ميشود . رابطه بين عملکرد حافظه وفعاليت آلفا الکتروآنسفالوگرام (EEG) طي دو دهه اخير در چندين مطالعه و تحقيق گزارش شده است (کليمش،1996، 1999; کليمش وهمکاران ، 2006 ). برطبق مشاهدات ، عملکرد حافظه داراي رابطه مثبت باند استراحت ( باند آلفا) ميباشد ( کليمش ،1999) . در يکي از بررسي هاي اوليه ، بائر (1976) به تحقيق درباره تاثير NFT با باند فرکانس آلفاي ثابت ( HZ 5/12- 5/8 ) برحافظه کوتاه مدت افراد بزرگسال جوان پرداخت ، او از شرکت کنندگان خواست براي مدت هرچه طولاني تر در طول آزمايش ، آلفا توليد کنند ، عملکرد حافظه کوتاه مدت آنها به وسيله يک فعاليت يادآوري شفاهي آزاد ويک فعاليت فرخناي ارقام مورد ارزيابي قرارگرفت ، گرچه در پايان 4 جلسه ، به افزايش قابل توجهي درآلفاي درصدي دست يافته شد ، ولي نه در فعاليت فراخناي ارقام ونه در يادآوري شفاهي آزاد هيچ بهبودي نشان ندادند ( ورنون ، 2005 ). ________________________________ 1.Kilimsh 2.Von Estin 3.Sarnetin 82 تحقيقات اخير زوفل (2011 ) ، سه معيار عمده براي معتبر بودن يک برنامه آموزشي نورو فيدبک مطرح گرديده است : الف) ارزيابي اينکه آيا لگوهاي EEG ي درگير شده در آموزش نوروفيدبک ميبينند ، ( آموزش پذيري) ; ب) ارزيابي اينکه آيا ساير الگو هاي EEG متفاوت از الگوهاي آموزش ديده،تغيير نميکنند. (مستقل بودن) ; ج) آموزش يک الگوي مغزي که برطبق فرضيه ، با يک کارکرد شناختي ارتباط دارد به منظور افزايش احتمال دستيابي به نتايج رفتاري قابل اطمينان ( تغيير پذيري ) . تحقيق فوق الذکر ، نتايج محکمي از آموزش نوروفيدبک( NFT) را باگزارش دادن آموزش پذيري و مستقل بودن برنامه مورد بررسي و بهبود عملکرد شناختي در يک آزمون چرخش ذهني ارائه نموده است هدف از اين تحقيق باند آلفاي بالا بود(زوفل 1 وهمکاران ، 2011 ). موج آلفا فرکانس غالب در EEG انسان ميباشد ومشخصه اصلي آن نقطه اوجي در محدوده (5/12 – 5/7 هرتز ) است که با عوامل مختلفي همچون سن ، عملکرد حافظه ، حجم مغز و مقتضيات فعاليت ارتباط دارد(کليمش، 1999 ) . در جديدترين مطالعه گروه هانسلير (2005) به بررسي کارآمدي آموزش باند آلفاي بالايي در تقويت عملکرد ذهني داوطالبان نرمال پرداخت . اين باند با باند SMR همپوشاني دارد. دراين مطالعه ، در آزمايش ديگري با تتاي HZ 2 بازداشته شد. باندها بطور فردي ومتناسب با طيف EEG ي هريک از شرکت کنندگان که در وضعيت استراحت با چشمان بسته ثبت شده بود ، تنظيم ونطبيق داده شدند. شرکت کنندگان به دو گروه تقسيم شدند نه نفر که قدرت الفاي شان افزايش يافت و آنهايي که الفاي بالايشان کاهش يافت . فقط يک جلسه آموزش ارائه شد. پاسخ دهندگان ، در عملکرد چرخش ذهني خود بهبودي نشان دادند . ورابطه مثبتي بين ميزان تقويت آلفا و بهبود عملکرد ذهني شان مشاهده شد. بعلاوه آنها در فواصل آزمون قبل از چرخش ذهني افزايش قدرت الفاي بالايي در حفظ رابطه بين فعاليت الفاي بالا وادراک را نشان دادند . ( گروه کليمش ، 2003 ). ___________________________ 1.Zoffel 2.Kliemsh 83 بالاخره پيشينه هاي نظري و پژوهش هاي تجربي دلالت بر مؤثر بودن آموزش نوروفيدبک بربهبود نشانه عا و عملکردهاي اجرايي افراد مبتلا به ADHD دارد. بنابراين شايسته است در استفاده از اين روش جهت کاهش علائم يا حتي حذف آن درنظر گرفته شود . بنابراين تاثير اين روش مداخله اي ( آموزش نوروفيدبک ) بتواند پاسخگوي بسياري از نيازهاي موجوددر زمينه پژوهش هاي مربوط با درمان اختلالات عصب شناختي باشد . تحقيقات داخلي : 1- دکتر حميد يعقوبي وهمکاران ، 1386 يک پژوهشي انجام دادند ، مقايسه اثر بخشي نوروفيدبک ، ريتاين و درمان ترکيبي در کاهش علائم کودکان مبتلا به ADHD انجام گرفت : که اثر نوروفيدبك بيش تر از دارو درماني بود. نتايج اين مطالعه با مطالعاتي كه از كاربرد رويكردهاي درماني چندوجهي حمايت مي كنند همخوان است . همچنين در اين مقاله نتيجه گرفت كه نوروفيدبك مي تواند در شرايطي كه بيمار به دارو پاسخ نمي دهد يا ازعوارض جانبي آن رنج مي برد به عنوان روش درماني جايگزين مطرح باشد. (فصلنامه مرکز علو زيستي و توابخشي1390 ) . 2-مطالعه ديگر اثربخشي نوروفيدبک برروي اختلال يادگيري همراه باختلال کمبود توجه و پيش فعالي برروي دانش آموزان 7 تا 14 سال در 40 جلسه که نتيجه نوروفيد بک نتيجه آن موجب بهبود علائم پيش فعالي وکمبود توجه شده است ولي برروي اختلال يادگيري اثري نداشته است . (نرگس نوري زاده و فرزانه ميکاييلي 1386) . 3-پژوهش ديگري از دکتر کتايون خوشايي و همکاران ،1391 مقايسه تاثير ريتالين ، نوروفيدبک ، آموزش مديريت والدين وتعامل سه روش بر علائم کلي در اختلال بيش فعالي – نقص توجه وکيفيت رابطه مادرو فرزندي انجام گرفت ، نتيجه اين پژوهش نشان دهنده آن است که بين چهار گروه ريتالين ، آموزش مديريت والدين و نوروفيدبک وترکيبي در اين مقياس تفاوت معناداري وجود نداشت . 84 از سويي مقايسه جفت جفت گروها با هم مشخص ساخت که گروه ترکيبي در مقياس تقويت گري با گروه هاي نوروفيدبک و آموزش والدين تفاوت معنادار وجود داشت . بعبارت ديگر درمان ترکيبي تاثير درماني بيشتري بر افزايش تقويت گري مادران داشته است . وهمچنين بين گروههاي آموزش والدين وريتالين با گروه نوروفيدبک نيز تفاوت معنادار وجوددارد ، به اين معنا که آموزش والدين و ريتالين با نوروفيدبک تاثير درماني بيشتري بر مقياس تقويت گري نسبت به درمان نوروفيدبک تنها داشته است . 4-دکتر زليخا قلي زاده و همکاران در مطالعه به اثربخشي نوروفيدبک بر حافظه کاري افرادسالم پرداختند اين مطالعه 2 گروه آزمايشي وپلاسيبو وجود داشت طي 20 جلسه آموزش نوروفيدبک در گروه آزمايشي و گروه پلاسيبو فقط جلوي مانيتور مينشستند ولي پاموزشي دريافت نميکردند. نتيجه اين مطالعه گروهي آموزش نوروفيدبک داشتند در بهبود حافظه کاري آنان اثربخش بود. منابع -فارسي -لاتين 1- کاپلان . سادوک ب (1386) ، خلاصه روانپزشکي . ترجمه ي پور افکاري ، نصرت اله ، چاپ اول ، تبريز ، انتشارات ذوقي 2-کاپلان ، هارولد ; سادوک ، بنجامين ، جي ( 2007 ) .خلاصه روانپزشکي ترجمه ي فرزين رضاعي (1390) ، چاپ چهارم ، تهران انتشارات ارجمند 3 - سادوک & سادوک (2006 ) خلاصه روانپزشکي ترجمه رفيعي( 1388) چاپ دوم ، تهران انتشارات جيحون 4 - اسنل ، ريچارد ( 2010 ) . نورو آناتومي باليني ترجمه ي دکتر رضا شيرازي وهمکاران (1389 ) چاپ اول ، تهران انتشارات انديشه 5 - لافون ، ر . ( 1375 ) . ريشه هاي رواني رفتار کودک ، ترجمه ي سردري ، م ، ج . انتشارات خانواده 6- آيزنک . مايکل . دبليو ( 1386 ) روانشناسي شناختي حافظه ، ترجمه دکتر حسين زارع چاپ دوم ، تهران آييژ 7- دکتر آذرنگي .داوود (1392) ، گزارش بيماري بيش فعالي ودرمانهاي نوين با نوروفيدبک 8-چويل و موريس ( 1388 ) ، روانشناسي باليني كودك ، ترجمه ي محمد رضا نائينيان و همکاران، تهران ، انتشارات رشد 9-دکتر عليشاهي . جواد ، بزرگي .غلامرضا ، (1382) ، ميزان شيوع اختلال کمبود توجه وبيش فعالي در کودکان دبستاني شيراز 10- استرنبرگ ( 1387 ) روانشناسي شناختي . ترجمه خرازي ، ک . حجازي ، الف ، تهران انتشارات سمت 11- کارلسون ، نيل آر ، ( 1384 ) روانشناسي فيزيولوژيک .ترجمه دکتر مهرداد پژهان ، عضو هيئت علمي دانشگاه آزاد ، تهران انتشارات غزل ، چاپ پنجم . 13-دکتر جزايري ، عليرضا ، دکتر يعقوبي، حميد (1386 ) مقايسه اثر بخشي نوروفيدبک ، ريتالين و درمان ترکيبي در کاهش علائم ADHD 14- دکتر رستمي ، رضا (1392 ) گزارش مؤسسه اعصاب وروان آتيه. 15- فصلنامه مرکز توانبخشي ( 1391 ) ، بخش پژوهشها ، دانشگاه تهران 16-(دکتر حميد يعقوبي و دکتر عليرضا جزايري ، 1386 ، دانشکاه علوزيستي وتوانبخشي ) 17- مطلق ، م . ، عليرضا ، (1379 ) بررسي اثر درمان دارويي برحافظه کلامي وحافظه بصري پسران 6- 12 سال داراي نارسايي توجه همراه با پيش فعالي ، پايان نامه کارشناسي ارشد . 18- دکتر عليزاده ، حميده ، (1384 ) مقاله ; تبيين نظري اختلال نارسايي توجه –بيش فعالي ، الگوي بازداري رفتاري و ماهيت خود کنترلي . 19- نوري زاد ، نرگس ، (1391) ، گزارش مؤسسه سلامت اعصاب آتيه . 20-دکتر کريم خداپناهي ، محمد ( 1385) ، کتاب روانشناسي فيزيولوژيک ، تهران . انتشارات سمت ، چاپ اول / بهار 1380 چاپ پنجم /زمستان 1385. 21-دکتر يعقوبي ، حميد & دکتر جزايري ، عليرضا ، ) 1386( ، گزارش سلامت اعصاب ، موسسه آتيه . 22-.( مريم ذاکرسال1389 شماره مدرک 1399، دانشگاه علومزيستي و توانبخشي ) 23-دکتر دادستان ، پروين (1381) ، کتاب مرضي تحولي ازکودکي تا بزرگسالي ، جلد دوم ، تهران انتشارات سمت ، چاپ دوم / تابستان 1381 24-شاهقليان ، مهناز و همکاران ( 1390 )طراحي نسخه نرم افزاري آزمون دسته بندي ويسکانسين : مباني نظري نحوه ساخت وويژه گيهاي روانسنجي فصلنامه علمي پژوهشي مطالعات باليني 4 (1 ) 133 – 111 25- آيزنک ، مايکل ;کين ، مارک ( 1961 ) زارع ، حسين (1386) ، روانشناختي حافظه ، تهران . انتشارات دکتر حسين زارع 26- فصلنامه علمي پژوهشي( 1389 ) دانشگاه تبريز ، سال پنجم ، شماره 18 مقالات مورد استفاده دراين پژوهش : 27-دکتر تهراني ، مهدي ; (1389 ) .نقائص کارکردهاي اجرايي در کودکان ADHD ، مقاله ، دانشکده پزشکي دانشگاه علو پزشکي تهران . 28-دکتر قاسم زاده ، حبيب اله ، 1384 ) . مقاله .کارکردهاي شناختي ، نوروسايکولوژيک بيماران وسواس با وبدون افسرگي ، تازه هاي علوم شناختي ، سال 7 ، شماره 3 ، آرشيو Sid . 29- جهانبخش رحماني ، 1386 ، پايايي وروايي وهنجاريابي ازمون ماتريسهاي پيشرونده : مقاله پژوهشي دانشگاه ازاد اسلامي . واحد اصفهان . 30-دکتر هاشمي ، تورج ،(1389 ) ;مقاله مقايسه کارکردهاي اجرايي خودتنظيمي هيجاني ف وانگيزشي در زير مجموعه هاي اختلال توجه – بيش فعالي براساس مدل بارکلي ، دانشگاه تبريز . دانشکده علوم تربيتي 31- دکتر يعقوبي ، حميد،( 1386) مقاله مقايسه اثر بخشي نوروفيدبک ، ريتالين و درمان ترکيبي در کاهش علائم کودکان ADHD . 32- دکتر مهدي تهراني دوست ، 1382 ; مقاله نقائص کارکردهاي اجرايي در کودکان مبتلابه ADHD ، ، تازه هاي علوم شناختي ، شماره 1 ، سال 5. آرشيو Sid . 33- دکتر خوشايي .کتايون ، 1391 ; مقاله . مقايسه تاثير ريتالين ، نوروفيدبک ، آموزش مديريت والدين وتعامل سه روش بر علايم کلي در اختلال بيش فعالي – نقص توجه وکيفيت رابطه مادر – فرزندي . دانگاه علوم پزشکي وخدمات بهداشتي درماني همدان ، شماره 2 ، تابستان 1392; ارشيو SId. . 1.Aman, C.J., Roberts, R.J., & Pennington, B.F.(1998). Aneuropsychological examination of the underlying deficit in attention deficit hyperactivity disorder: Frontal lobe versus right parietal lobe theories. Developmental Psychology, 34, 956-969. 2.Abnormal Child Psychology Vloum 20/ Number 1,Februarry (1992). 3.American psychiatric Association (2000). Diagnostic and Statical manual of Mental Disorder ( 4th – Revised .Washington DC: Athour. 4.American Psychiatric Association. (2000) Diagnostic and stafistical manual of mental disorders (4th ed., text rev.). Washington, DC: Author. 5. Barabasz, A., & barabasz, M.(1996) Attention deficit hyperactivity disorder : Neurological basis and treatment alternatives. Journal of Neurotherapy,1, 6. Barkley, R. A. (2005) Attention – deficit hyperactivity disorder: A handbook for diagnosis and treatmen(3rded.) New York: Guilford Press. 7. Controlled evaluation of a neurofeedback training of slow cortical potentials in children n with Attention Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD),2010. 8. Effectiveness of EEG Biofeedback ;(2011) as Compared with Methylphenidate in the Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Clinical Outcome Study , Mohammad Ali Nazari1,2, Laurent Querne2, Alain De Broca2, Patrick Berquin2, Received March 13th, 2010; revised March 23rd, 2011; accepted April 25th, 2011. 9.Eysenck.M.W Eysenck,M.C (1994).proccessing deprt, Claboration of coding memory Stores,and expended processing capacity.Journal of experimental psychology:Human Learning and Memory, Vol 5, 472-484. 10.Egner, T., Gruzelier, J.H., (2001). Learned Self-regulation of EEG Frequency Components Affects Attention and Event-Related Brain Potentials in Humans, Neuroreport 12, 4155-4159 11.Egner, T., & Gruzelier, J.H. (2004). EEG Biofeedback of Low Beta Components, Frequency-specific Effects on Variables of Attention and Event-related Brain Potentials, Clinical Neurophysiology, 115, 131–139. 12.Goldenberg,I.and Goldenberg ,H(1991) California:Cole publishingCo. 13.Halperin, J. M., & Healey, D. M. (2010). Theinfluences of environmental enrichment, cognitive enhancement, and physical exercise on braindevelopment: Can we alter the developmental trajectory of ADHD? Journal of Neuroscience &Bio behavioral, 35, 621-34. 14.Hanslmayr, S., Sauseng, P., Doppelmayr, M., Schabus, M., & Klimesch, W. (2005). Increasing Individual Upperalpha Power by Neurofeedback Improves Cognitive Performance in Human Subjects, Applied Psychophysiologyand Biofeedback, 30(1), 1–10. 15.Linden,M., Habib, T., & Radojevic, V.(1996) A controlled study of the effects of EEG biofeedback on the cognition and behavior of children with attention deficit disorders and learning disabilities. Biofeedback and Self Regulation, 21(1), 35-49. 16. Lubar, J.F. (2003) Neurofeedback for the management of attention deficit disorders.In M.S. Schwarts & F. Andrasik(eds).Biofeedback: A practitioners guide.New York:The Guilford Press 17.Mann, C., Lubar. J., Zimmerman, A., Miller, C.,and r. Muenchen, R. (1992) Quantitative analysis of EEG in boys with attention-deficit / hyperactivity disorder: A controlled study with clinical implication. Pediatric Neurology, 8, 30-36. 18. National Institute of Mental Health U.S. Department of HealthandHuman Services• National Institutes of Health 10. Working Memory Training Effective,(2013). Monica Melby-Lervåg University of Oslo. 19.Pennington,B.F,&Oznoff.s(1996).Executive Functions and Developmental psychopathology Journal Of Child Psychology and Psychiatriy.37.51-87. 20.Rapport MD, Dupoul GJ , ( 2006). Atten tion Dificit / Hyper activity disorder. 21. Rositer, T. (2004) The effectiveness of neurofeedback and stimulant drugs in treating AD/HD:partII.Replication.Appl Psychophysiol Biofeedback, 29, 233-243. 22.Ratey, J.J. (2001). A User's Guide to the Brain: Perception, Attention and the Four Theaters of the Brain, NewYork: Vintage. 23.Sadock &Sadock , ( 2004). V.synposis of psychiatry ninth edition .Lippin cott Williams and Sikins,2004,pp: 1233-1232 , 24Swanson, J. M., Lerner, M., & Williams, L. (1995). More frequent diagnosis of attention deficit hyperactivity disorder. New England Journal of Medicine, 14, 944-945. 25.Sarnthein, J., Petsche, H., Rappelsberger, P., Shaw, G.L., Von Stein, A., (1998). Synchronization between Prefrontal and Posterior Association Cortex during Human Working Memory, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 95, 7092-7096 26.Sonuga-Barke, E. J. S. (1994). On dysfunction and function in psychological theories of childhood disorder. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 35, 801–815. 27.Sonuga-Barke, E. J. S. (2003). The dual pathway model of ADHD: An laboration of neurodevelopmental characteristics. Journal of Neuroscience & Bio Behavioral Reviews, 27, 593-604 28.Sonuga-Barke, E. J. S. (2005). Causal models of attention-deficit/ hyperactivity disorder: From common simple deficits to multiple developmental pathways. Journal of Biological Psychiatry, 57, 1231-1238 29. Vernon, D., Egner, T., Cooper, N., et al (2003) The effect of training distinct neurofeedback protocols on aspects of cognitive performance. International Journal of Psychophysiology, 47, 75-85. 30.Vernon, D., Frick, A., & Gruzelier, J.H. (2004). Neurofeedback as a Treatment for ADHD: a Methodologicalreview with Implications for Future Research, Journal of Neurother, 8, 53-82. 31.Von Stein, A., Sarnthein, J., (2000). Different Frequencies for Different Scales of Cortical Integration from Local Gamma to Long Range Alphaytheta Synchronisation. Int. J. Psychophysiol.38, 301–313. 32. Working Memory as a Core Deficit in ADHD , (2009); Preliminary Findings and Implications Michael J. Kofler, Mark D. Rapport, Jennifer Bolden, and Thomas A. Altro. 33. Vincent j. monastra,s.l.,michealLinsen,F.lubar(2005).”electroencephalographic biofeedback in the treatment of attention . 34.Zamekin,A.j,Nordoble (1990).ceteberal gloucose metabolismin adults,journalof medicine,32361-1366.